Part1 病情介紹

基本信息：中年男性。

主訴：活動后心慌、氣短2年，于2023-1-31第一次入院。

既往史：否認高血壓、冠心病、糖尿病等慢性基礎病。

個人史：吸煙30年，1包/日；飲酒30年，4兩/日。

查 體：心率120次/分，血壓137/102mmHg, 心音可，律不齊，未聞及明顯雜音。

心臟超聲：LVS 12.5mm，LA 42 (45)mm, RA 37mm, LV 49mm, EF 47%,MR 少量，TR極少量。

初步診斷：1. 持久性房顫 2. 心功能不全 3. 高血壓2級（極高危）。

心電圖：平均心率 89次/分，最快178次/分。

Part2 診斷與治療

治療：射頻消融：Marshalla無水酒精消融術+雙側肺靜脈環狀消融及頂部線隔離。

復發：術后第二天房顫復發，用胺碘酮、同步電復律轉復無效。

藥物控制：普羅帕酮+地爾硫卓 控制心室率治療（80—100次/分）。

復查心超（半年后）：LVS 12.5 12mm，LA 42(45) 40(40)mm, RA 37mm, LV 47 45mm, EF 47% 57%, MR 少量。

房顫、HR 70次/分

復查心電圖：

第二次診斷住院：

主 訴：間斷胸悶、氣短3年，加重伴憋喘9月。

查 體：心率128次，血壓132/80mmHg。

超 聲：LVS 10.7 mm，LA 47(45)mm, RA 40mm, LV 53mm, EF 37%, MR 中大量，TR 中量。

主要診斷：心動過速性心肌病伴二尖瓣中大量反流。

治療策略：再次射頻消融？TEER？優化抗心衰藥物？

超聲圖像：VC 5mm EROA 0.26cm2 Vol 37ml。

再次射頻消融：因病人比較年輕。

行左肺靜脈脊部及后壁BOX、二尖瓣峽部、三尖瓣峽部消融隔離。隔離完成后給予150W同步電復律，轉復為房性心動過速，行左右側心房激動標測，見最早激動點位于間隔側，消融過程中偶見竇性心律，行無冠竇內消融，無效。再次行激動標測過程中，見上腔靜脈內異常電位，行上腔靜脈消融隔離，消融至間隔側，房速終止。

再次復發：無休止房速

調整方案：藥物控制心室率差，房室結消融術+左束支區域起搏。

優化抗心衰治療：地高辛+比索洛爾+培哚普利+達格列凈+螺內酯。

房室結消融+左束支區域起搏

1個月后復查心超（2024-5-30）

LVS 10.7 11.6mm，LA 47(45) 41(43)mm, RA 40 38mm,

LV 53 51mm, EF 37% 50%, MR 中大量 少量，TR中量 少量

Part3 討 論

討論1：二尖瓣反流病因分析：

討論2：房性MR機制：

根據 2018 年 Abe 等在 11 021 例無其他潛在心臟病、左心室射血分數保留的心房顫動患者的超聲數據庫中發現，中重度 AFMR 的發生率約為 8.1%，而在心房顫動持續時間大于 10 年的慢性心房顫動患者中，中重度 AFMR 的患病率增加到 28%。

Silbiger2014年提出了房性小葉栓系（tethering）的概念。二尖瓣前葉瓣環與主動脈瓣根部的纖維三角和瓣膜間纖維連續，并牢牢固定在一起，因而瓣環擴張主要影響后葉。由于左心房向后擴大，二尖瓣后葉瓣環從左心室入口頂部隨之移位到左心房側，左心室后壁基底段同時向內彎曲，導致后葉被腱索和乳頭肌栓在左心室后壁上，可用于接合的小葉面積減少，從而發生AFMR。這種源于左心房擴大的后葉栓系現象被稱為房性葉栓系。

Echocardiography,2014, 31(10):1310-1311.

AFMR疾病進展的解剖學模型

房性MR機制

“潘文志，金沁純，周達新. 房性功能性二尖瓣反流的定義及經導管緣對緣修復術對其治療的可行性.華西醫學 2021 年 9 月第 36 卷第 9 期”

1. 二尖瓣環擴張， 瓣葉重塑不足：左心房擴大和隨后的二尖瓣環擴張是 AFMR 的主要原因。從解剖學上講，二尖瓣葉能夠完全覆蓋二尖瓣環。既往動物實驗發現，二尖瓣葉會隨著施加在小葉上的壓力增加而發生延伸或增厚，以維持平衡的二尖瓣葉面積與二尖瓣環面積之比，這一現象被稱為瓣葉重塑。房顫時提示二尖瓣葉面積不能與擴張的瓣環面積相適應是AFMR發生的重要因素，瓣葉重塑不足，不能補償瓣環的擴張，可導致 MR 的產生和惡化。

2. 房源性二尖瓣收縮期瓣葉運動距離改變（后葉栓系）：心房顫動患者左心房內徑、二尖瓣環擴大時，左心室游離壁向外伸展。后葉附著處向心肌外側偏倚，導致二尖瓣后葉收縮期遠離二尖瓣瓣環平面呈拱形膨出，前后葉無法完全對合導致關閉不全。

3、二尖瓣瓣環收縮力下降，鞍形平坦化：正常的二尖瓣瓣環隨著左心房、左心室運動被動開閉，收縮前期伴隨收縮期“馬鞍形“縮短和增大。心房顫動患者心律絕對不齊，二尖瓣瓣環動態運動減少甚至消失導致收縮期二尖瓣環閉合面積增加，馬鞍形加深受損導致二尖瓣葉上的應力增加和栓系距離增加。

4. 左心房功能障礙和心率變化：在心房顫動的慢性病程中，正常的心房肌逐漸被間質纖維化取代，導致左心房僵硬度增加，同時可能誘發左心室順應性改變。除此以外，心房顫動也會引起心動周期及心房充盈時間的每搏變異，加重房室活動不同步引起二尖瓣反流。

5、相互作用：心房顫動與二尖瓣關閉不全互相影響，加劇左心房功能障礙，引起心肌收縮障礙、瓣膜反流的惡性循環。

AFMR超聲特點：

討論3：射頻消融還是TEER？

Part4 小 結

1. 房性功能性二尖瓣反流機制復雜：瓣環擴張、瓣葉重塑不足、后葉栓系、鞍形平坦化、心房纖維化、房室不同步等，房顫對MR影響不容忽視。

2. 房顫導致的心衰，當射頻消融效果不好時，房室結消融+起搏器植入，控制心室率也可以起到良好的效果。

3. 功能性二尖瓣反流優先藥物和病因治療，藥物治療是基石。

Part5 第26期心超大偵探重點內容提煉

功能性二尖瓣反流將何去何從？

1.房性功能性二尖瓣反流機制復雜：瓣環擴張、瓣葉重塑不足、后葉栓系、鞍形平坦化、心房纖維化、房室不同步等，房顫對MR影響不容忽視；

2.房顫導致的心衰，當射頻消融效果不好時，房室結消融+起搏器植入，控制心室率也可以起到良好的效果；

3.功能性二尖瓣反流優先藥物和病因治療，藥物治療是基石；

4.對于房顫合并二尖瓣反流患者的病因和評價手段遇到困惑時，臨床醫生上可能更想知道患者的平均情況，對于節律不規整的要多測幾個心動周期取平均值，不是最大或者最小。如果實在無法測5-8個平均時可以取一個相對平均的波峰，如E峰高低不齊取一個中間值，或者取一個RR間期接近生理間期的，包括二尖瓣反流定量也是這樣去測量。

5.雖然臨床工作中二尖瓣反流非常常見，但該病例的價值在于有系統性的跟蹤患者的多次檢查、治療前后對比，讓大家在縱向上有很直觀的對比；但在心室率不規則合并心衰以及二尖瓣關閉不全的患者，從病因到病理生理學的過程以及預后還有很多未解決的問題，還需要我們去研究；

6.對于超聲醫生來說，房顫患者的精準評估是一個較大的挑戰。房顫患者的超聲表現復雜，且診斷和管理具有一定的難度。對于臨床醫生亦如此，遇到該類患者，尤其雙房明顯增大的患者，要除外縮窄性心包炎、限制性心肌病等，所以一定要對病因尋根問底。

7.在臨床上發現的問題以及遇到的困惑就是我們的研究方向，通過這些病例給我們一些研究的提示和提醒以達到我們的預期。

審校：耿新寧 ┆編輯：胡欣妍┆來源：華醫心誠醫生集團

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