整理者：雨過天晴

審核人：鷹版

在非小細胞肺癌中，存在一個相對低發但高度敏感的分子亞型——ROS1融合。盡管它的比例看似不高，但由于我國肺癌人群基數龐大，每年仍有很多患者受到影響。隨著醫學研究的不斷深入，針對ROS1陽性的治療藥物越來越多，治療方案也日益完善，顯著延長了患者的生存期，改善了生活質量。然而，面對眾多治療選擇，如何科學用藥、管理不良反應、克服耐藥等問題，仍是許多患者的困惑。

在這篇科普文章中，小愛提煉了首都醫科大學附屬北京胸科醫院林根教授于5月7日在與癌共舞論壇“肺癌ROS1治療策略全解析”直播中的精彩內容，圍繞ROS1陽性肺癌進行全方位、深層次的科普講解。

共性問題科普

問：ROS1融合的肺癌患者通常有哪些臨床特征？

林根教授：肺癌的治療靶點普遍存在一些共性臨床特征，如女性、不吸煙的肺腺癌患者較為多發。ROS1融合靶點除具備上述共性外，還有其特性：患者多以女性、不吸煙的肺腺癌人群為主，且年齡相對較輕，中位年齡約50歲。

過去，由于基因檢測尚未廣泛開展，臨床常依據優勢人群特征進行基因檢測篩查。但隨著基因檢測技術的普及，目前對于肺腺癌患者，已將基因檢測列為常規檢查項目，因此ROS1融合陽性患者幾乎不會漏診，這也使得人們對該類患者人群特征的關注度有所降低。

問：什么叫做“融合基因”？針對ROS1融合的檢測，推薦DNA層面的檢測還是RNA層面？還是DNA+RNA聯合檢測？

林根教授：所謂融合基因，簡單來說，就是原本不在一起的兩個基因，如A基因和B基因，在腫瘤發生發展過程中，由于基因發生各種變化，如融合（與重排是類似的概念），使得這兩個基因連接在一起，形成一個新的基因，并表達出融合蛋白。例如，ROS1融合基因常與多種基因發生重排，其中最常見的是CD74基因與ROS1基因連接在一起，形成融合基因并表達出融合蛋白。

對于ROS1融合基因的檢測，如果經濟條件允許，首選DNA和RNA聯合檢測。這是因為單DNA層面的檢測有其優缺點，優點是通過對融合斷端進行測序，能夠明確融合基因的伴侶，即確定是與CD74等何種基因發生融合，從而明確融合基因的類型。缺點是無法得知融合基因的表達量，而RNA測序則可以檢測出融合基因的表達量，但在采用PCR檢測RNA時，只能檢測出特定的融合基因，對于其他一些融合基因則無法檢測出來。目前，許多檢測公司都推出了DNA和RNA聯合檢測的服務。不過，這種聯合檢測的費用相對較高，所以具體選擇還需根據個人經濟情況來決定。

問：假設一名年輕且無吸煙史的女性肺癌患者，PCR檢測為陰性，是否還需要采用DNA和RNA雙測方式來進行復檢？

林根教授: 如果PCR檢測結果為陰性，個人強烈建議這類患者重新進行組織的大panel基因檢測。因為PCR檢測只是針對已知靶點，而且一些PCR試劑盒并不能涵蓋所有已知靶點。例如，它可能僅檢測了幾個位點或幾個融合基因，對于未知的或不常見的融合基因可能無法檢測到，這樣就有可能遺漏真正存在靶點的患者。

如果之前的PCR檢測是用組織樣本進行的，建議使用該組織標本重新進行大panel檢測，以涵蓋目前已知的所有基因，甚至可以采用DNA和RNA測序。如果是血液樣本進行的PCR檢測，那就更需要進行組織檢測。如果經濟條件允許，最好從DNA和RNA層面進行全面評估。不過，不同標本的要求有所不同，例如RNA層面檢測可能要求組織盡量新鮮，且技術要求相對DNA檢測更高，而DNA檢測對組織標本存放時間要求相對不高。所以在重新檢測時，需要綜合考慮這些因素。

問：目前針對ROS1的靶向藥物有哪些，發展到了幾代？這些不同的藥物，療效差距是否明顯？

林根教授: 目前針對ROS1的靶向藥物，已經從一代發展到了新一代。一代藥物以克唑替尼為代表，為多靶點藥物，對ROS1的療效相當不錯。根據中國和歐洲的數據，克唑替尼治療ROS1融合患者的中位無進展生存期（PFS）大概在19至21個月左右。

新一代藥物，如恩曲替尼、瑞普替尼、他雷替尼等，對ROS1的抑制能力更強。此外，還有一款名為NVL-520的在研藥物，是一種高選擇性抑制劑，與恩曲替尼、他雷替尼、瑞普替尼等藥物不同，后面三款藥物除了具有ROS1抑制作用外，還存在神經毒性，而NVL-520僅針對ROS1靶點，對NTRK等靶點無活性，因此其神經毒性更低。

從療效來看，中位無進展生存期是一個重要的評價指標。新一代藥物的療效有顯著提升，例如 他雷替尼的中位無進展生存期可以達到45個月，針對ALK的洛拉替尼中位無進展生存期超過60個月，隨著藥物的更新換代，療效越來越好?？傮w而言，不同代別的ROS1靶向藥物在療效上存在明顯差距，新一代藥物在抑制能力和安全性方面更具優勢。

問：針對一線使用克唑替尼或恩曲替尼出現耐藥的患者，后續應該如何選擇藥物方案？如何根據突變類型精準匹配藥物？

林根教授：目前，關于ROS1耐藥機制的研究仍相對有限。其中，G2032R突變是最為常見的耐藥機制。在DNA編碼氨基酸的過程中，每三個堿基編碼一個氨基酸，G2032R突變指的是在第2032位點上，堿基發生改變，進而導致所編碼的氨基酸發生變化。這一突變約占所有耐藥情況的40%-50%。臨床研究顯示，瑞普替尼、他雷替尼對攜帶G2032R突變的患者療效顯著。

除G2032R突變外，還存在其他多種二次突變位點，如D2033N等。不同的突變位點對各類ROS1抑制劑的敏感性存在差異，具體用藥需結合更多臨床數據進一步明確。值得注意的是，L2086F突變較為特殊，該突變會導致腫瘤細胞對目前已知的絕大多數ROS1靶向藥物產生耐藥，包括克唑替尼、恩曲替尼、瑞普替尼等。目前雖暫無確切數據，但有個案報道顯示，卡博替尼對L2086F突變可產生一定抑制作用，不過其有效性仍需更多臨床研究驗證。

除二次突變外，ROS1耐藥還涉及其他機制，臨床需根據具體耐藥機制制定個性化治療方案。同時，建議患者不要僅局限于靶向治療，當出現耐藥后，可結合自身病情，將化療、免疫治療等其他治療手段納入綜合治療方案，以獲得更好的治療效果。

問：在服用ROS1抑制劑時很多患者出現了較嚴重的頭暈現象，這是否因為瑞普替尼、他雷替尼同時還可抑制NTRK靶點導致？

林根教授：部分靶點之間存在一些近親關系，例如ALK和ROS1，它們的蛋白空間構象高度相似，因此很多靶向藥能同時針對這兩個靶點。新一代的ROS1抑制劑，如瑞普替尼、他雷替尼等，除了作用于ROS1靶點外，還會作用于NTRK靶點。而NTRK與神經相關，所以這些抑制劑的神經毒性會導致頭暈等癥狀，與NTRK靶點有關。

對于出現頭暈癥狀的處理，如果頭暈情況較為嚴重，首先會考慮降低藥物劑量來控制副作用。若經過調整劑量后，頭暈問題仍無法解決，無法耐受，可能就需要考慮更換藥物。

問：在服用靶向藥期間，如果出現大量胸水，是否意味著耐藥？如果胸水中檢測到癌細胞，是否需要更換全身治療方案，還是維持原方案，只針對胸水進行處理？

林根教授：在臨床實踐中，確實存在這樣的現象：部分患者服用靶向藥時，其他病灶控制良好，但卻出現胸水或心包積液。針對這種情況，需從兩方面分析。

一方面，可能是局部耐藥導致。此時可采取繼續服用原靶向藥的方案，同時進行胸腔穿刺抽液，并局部應用化療藥物控制胸水。臨床觀察發現，這類患者在胸水得到控制后，繼續服用原靶向藥，仍能在較長時間內維持病情穩定。

另一方面，雖然較為少見，但也存在胸水并非由腫瘤因素引起的情況，即可能是靶向藥導致胸腔積液的副作用。目前關于靶向藥引發胸腔積液副作用的文獻報道較少，但臨床中確實遇到過類似案例。

當胸水中檢測到癌細胞時，提示可能出現耐藥。建議患者：首先，進行全面復查，明確身體其他部位是否存在病灶進展；若僅胸腔內出現病情進展，應對胸水進行基因檢測，以明確耐藥原因。其次，務必加強對胸水的局部控制，強烈推薦向胸腔內注射化療藥物或聯合生物制劑。胸腔局部用藥副作用相對較小，無需過度擔憂。通過上述處理，多數患者在控制胸水后，仍可繼續服用原靶向藥，且病情控制效果良好。因此，在治療過程中，及時處理胸水至關重要，不可因盲目依賴靶向藥而忽視對胸水的干預。

問：術后復發風險較高的ROS1患者，是否可以參照ALINA研究的結論，在術后采用靶向輔助治療呢（如恩曲替尼或瑞普替尼）？

林根教授：目前，對于術后復發風險較高的ROS1患者采用靶向輔助治療，尚未形成確鑿的證據。在實際臨床工作中，我個人會考慮使用。原因在于，ALK陽性患者的輔助治療已有循證醫學證據，但ROS1相關的臨床研究很難開展，因為ROS1陽性在腺癌中的比例僅為1%-2%，要獲取相關證據難度較大。

不過，我們可以從靶向藥在晚期治療中的療效來推斷。例如，EGFR三代靶向藥一線治療的 PFS（無進展生存期）在中國可達19個月，而新一代ROS1抑制劑的PFS超過30個月，甚至達到45個月，其在晚期的療效顯著，部分患者還能達到完全臨床緩解。所以，如果對術后復發高危的ROS1患者進行靶向輔助治療臨床研究，很可能會得到陽性結果。

但在實際應用中，需要醫生與患者充分溝通，讓患者了解其中利弊。畢竟這一做法缺乏循證醫學證據，醫生做出此決策是存在一定風險的。如果患者能夠理解并認可，那么可以考慮使用；若患者不理解或不愿意，醫生也不應強行推薦。關鍵在于，醫生和患者要共同關注如何降低疾病復發風險、提高治愈率這一核心問題。

問：對于ⅢA期的ROS1患者，如果術后想用ROS1抑制劑進行輔助治療，選擇藥物應該參考哪些因素或遵循哪些原則？

林根教授：需優先選擇療效確切且安全性高的藥物。由于目前該治療方案尚缺乏充分循證醫學證據支持，若患者使用新一代ROS1抑制劑后出現嚴重不良反應，需及時停藥。因此，理想的輔助治療藥物應具備副作用輕微甚至無副作用的特性。術后輔助治療階段，患者理論上處于影像學無瘤狀態，在此情況下，選擇藥物不僅要追求無瘤生存的治療目標，更應確保患者能夠維持良好的生活質量，避免因藥物副作用顯著降低患者生活品質。

問：有部分局部晚期ROS1患者，先服用克唑替尼，然后在縮瘤效果較好的情況下，對殘存腫瘤病灶進行手術切除，然后繼續服用克唑替尼輔助治療。服用多年后患者則會存在一種顧慮，如果停藥害怕腫瘤復發，不停藥則由于沒有可評估病灶，又沒辦法評估服藥效果。這種情況下，是否可以通過MRD檢測來評估是否可以停藥？

林根教授：回答這個問題前，需先明確不同靶點的晚期患者用藥后是否適合手術。對于EGFR突變患者，個人強烈不建議手術。目前，所有EGFR靶向藥物本質上仍屬于姑息治療手段，無法徹底清除腫瘤。以奧希替尼為例，在術前新輔助治療中，評價藥物療效的關鍵指標有病理完全緩解（PCR，即切除組織中無癌細胞）和主要病理緩解（MPR，即腫瘤消退超90%）。但EGFR突變患者新輔助治療的PCR率低于5%，MPR率也較低，表明藥物難以完全殺滅腫瘤。影像學檢查顯示腫瘤消失，實際手術中仍可能殘留癌細胞，無法實現根治性切除。

不過，ALK陽性患者使用阿來替尼等藥物治療后，部分個案顯示手術能顯著延長無復發生存期，甚至實現根治。中國的術前新輔助治療研究數據顯示，阿來替尼治療后，患者的PCR率可達20%-30%，接近化療聯合免疫治療24%的PCR率，提示ALK靶向藥物在部分患者中具備根治潛力。

對于ROS1突變患者，能否采用“用藥縮瘤-手術切除-繼續用藥”的模式仍需探索。目前,ROS1抑制劑（如他雷替尼）在單臂研究中展現出45個月無進展生存期（PFS）的優異數據，但未來擴大樣本量后能否維持該效果尚未可知。若開展術前新輔助治療，其PCR率仍不明確。若能達到較高PCR率，意味著藥物可有效清除腫瘤細胞，后續手術有望實現根治性切除。但需強調，對于晚期患者，服用靶向藥物有效且無疾病進展時，應持續用藥直至疾病復發或進展，手術僅為極端嘗試，缺乏循證醫學證據支持，不能作為常規推薦。患者若考慮手術，必須明確靶點類型，并咨詢專業醫生。

回到能否通過MRD檢測評估停藥的問題。目前，“藥物假期”策略在EGFR突變患者中有研究應用，即通過MRD檢測指導用藥：MRD陽性時服藥，陰性時停藥觀察。但ROS1突變與EGFR突變存在差異，EGFR突變患者停藥后MRD陽性率較高，而ROS1突變患者可能出現連續多次MRD檢測陰性的情況。若患者經濟困難，可謹慎借鑒EGFR的經驗嘗試停藥，但該方法并非標準治療。一般而言，若患者無明顯藥物副作用且經濟條件允許、藥物可報銷，持續用藥更為穩妥。若患者經PET-CT檢查未發現腫瘤病灶、代謝正常，且多次MRD檢測均為陰性，可在醫生指導下謹慎嘗試停藥。總之，此類復雜臨床決策需患者充分咨詢專業醫生，避免自行決斷。

問：ROS1融合患者采用化療的效果如何？有患者反饋，ROS1融合患者使用培美曲塞的有效率更高，這種這種說法有科學依據嗎？

林根教授：目前，關于ROS1融合患者對特定化療藥物敏感性的循證醫學證據有限，主要原因在于ROS1融合患者數量較少?，F有的ROS1抑制劑臨床研究，入組樣本量通常僅為幾十例。若將少量患者分配使用七八種不同化療藥物進行對比研究，其結果的可信度較低。因此，現階段針對ROS1融合患者，可選用非小細胞肺癌常用的化療藥物進行治療。

值得注意的是，部分存在基因重排的腫瘤患者對化療較為敏感。以RET重排患者為例，臨床對照研究顯示，單純采用培美曲塞聯合卡鉑化療，或在此基礎上聯合免疫藥物（如K藥）治療，均能取得良好療效。這表明部分罕見靶點突變患者，對化療的反應性較高。

對于ROS1融合患者，即便存在靶向治療方案，當病情出現進展時，不應排斥化療。實際上，化療的毒性反應未必高于靶向治療。部分ROS1靶向藥物可能引發肝功能異常、水腫、消化道反應（如食欲下降）及神經毒性等不良反應，且不同患者的副作用表現存在個體差異。反觀化療，以培美曲塞聯合卡鉑方案為例，許多患者接受治療后并未出現明顯不適。

當前的化療技術已取得顯著進步，在藥物選擇、副作用預防及治療等方面與二三十年前相比有了質的飛躍。因此，不應過度夸大化療的毒性。以抗體偶聯藥物（ADC）為例，其本質上也搭載了化療藥物成分，但部分患者對其毒性關注不足，卻對化療存在不必要的恐懼。臨床工作者與患者都應樹立正確認知，避免對化療產生誤解。

個性化問題答疑

案例1：一名ROS1患者，此前一直在服用瑞普替尼，因為副作用不耐受進行減量，重新做基因檢測后發現G2032R突變，后續應該恢復瑞普替尼標準劑量還是換成他雷替尼？

林根教授：判斷是否需要調整用藥方案，核心依據是影像學的療效評估，而非單純依據基因檢測發現G2032R突變。在治療過程中，任何治療手段都難以完全清除腫瘤細胞，即便檢測到G2032R突變，且瑞普替尼對該突變敏感，也不能苛求其完全清除突變基因。

只要通過影像學檢查顯示腫瘤處于縮小或穩定控制狀態，即便之前因副作用進行了減量，仍可維持當前劑量繼續服用。這是因為靶向藥物的有效血藥濃度相對較低，因副作用導致的劑量減少，不一定會影響治療效果。療效評估的關鍵在于腫瘤是否得到有效控制，而非突變基因是否完全消失。

案例2：患者于2024年5月進行手術，病理顯示腺癌ⅢA期ROS1突變，9月完成4次順鉑和培美化療；2025年1月17日出現胸痛，檢查顯示大量胸水，胸水中測出癌細胞；1月23日出院并服用恩曲替尼（此時胸水引流干凈），到2月20日再次出現胸水，定位較深處45mm；3月檢查CEA 數值為50.7。請問，怎么判斷恩曲替尼是否出現耐藥？結合目前的胸水和CEA情況，是否考慮已經出現耐藥？恩曲替尼耐藥后，下一步有哪些選擇？

林根教授：在實體瘤的療效評價中，理論上主要依據病灶大小變化來判斷。雖然胸水在醫學上屬于不可測量的病灶，但當僅有胸水作為觀察指標時，也可參照可測量病灶的評估標準。例如，若胸水體積相較于之前增多約30%，則可考慮病情出現進展。

結合該患者情況，此前胸水已引流干凈，服用恩曲替尼后再次出現大量胸水，且胸水中檢測到癌細胞，這種情況高度提示恩曲替尼可能已經耐藥。因此，強烈建議患者及時進行全面的基因檢測，通過大panel基因檢測，明確原發耐藥的原因，從而進行針對性治療。檢測除了關注ROS1融合情況外，還需排查是否存在其他基因異常，導致患者對ROS1靶向藥物敏感性降低。

病例3：患者于2024年10月確診肺腺癌，病理檢測ROS1融合突變，左肺上葉有一個2.7X2.6cm腫瘤，肺門縱膈淋巴結有轉移，同時左側的鎖骨淋巴結有轉移，分期變成ⅢB。從2024年10月23號開始服用克唑替尼，到今年2月復查，腫瘤僅剩1.4厘米，縱膈肺門和左側鎖骨淋巴結都大幅縮小。后續如何選擇治療方案？

林根教授：對于ⅢB期肺癌患者，系統性全身治療與局部處理同等重要。就該患者而言，在確診之初，較為合理的治療方案應是ROS1抑制劑聯合局部分次放療。然而，患者此前僅接受了克唑替尼靶向治療。

從規范治療角度出發，后續建議繼續服用克唑替尼，并聯合局部根治性放療。ⅢB期患者伴有鎖骨上淋巴結轉移時，手術難以實現根治性切除，不僅存在手術風險，術后能否達到根治效果也存在疑問，且手術還會給患者帶來經濟負擔與身體創傷。相比之下，局部放療同樣能夠實現根治性治療目的 。因此，推薦患者持續服用ROS1抑制劑，并配合局部根治性放療，以進一步控制病情、提高治療效果。

病例4：一位患者在ROS1抑制劑耐藥后，出現EGFR 19外顯子突變，是否可以采用ROS1抑制劑+EGFR抑制劑的雙靶向治療？

林根教授：在解答這個問題前，需要先明確一個常識：肺癌中的靶向基因通常呈現互斥關系，即存在某一基因變異時，其他相關基因變異往往不會同時出現。例如，EGFR突變患者中，其他靶點突變較為罕見 。不過，在罕見突變類型（如ROS1融合、RET重排等）患者中，合并其他基因變異的比例相對較高，約為10%以上，顯著高于EGFR突變患者合并其他基因變異的比例。因此，ROS1抑制劑耐藥后出現EGFR 19外顯子突變的情況，并不罕見。

針對是否可采用ROS1抑制劑聯合EGFR抑制劑的雙靶向治療，需依據EGFR突變與ROS1融合的變異豐度來判斷：

若EGFR突變與ROS1融合的豐度均較高，則建議同時使用兩種靶向藥物進行治療；

若ROS1基因變異豐度極低，以EGFR變異為主導，此時單獨使用EGFR抑制劑即可；

若EGFR突變的基因豐度非常低（如低于千分之一），其在腫瘤細胞中的占比極小，可暫不處理，優先關注主要驅動基因的治療；若EGFR變異在腫瘤細胞中占比較大（如超過90%），則必須進行針對性治療。

簡而言之，需通過檢測明確兩種基因變異的豐度，進而決定是否干預及如何選擇治療方案。

病例5：男31歲，肺腺IV期，有肺內、淋巴、鎖骨、胸椎、腰椎多發轉移，此前基因檢測ROS1融合突變，使用他雷替尼三個月?；驒z測結果ROS1 CD74 6號外顯子融合，豐度10.67；TP53 9號無義突變，豐度11.26；ROS1 34號融合，豐度7%。 請問，基因檢測使用樣本為淋巴結組織，和原發相比參考性如何？TP53突變的影響有多大？ROS1抑制劑對ROS1 34號融合有效嗎?最近一周肝功轉氨酶從78漲到118，在護肝藥方面有什么建議？

林根教授：以淋巴結組織作為基因檢測樣本是可行的，其檢測結果具有重要參考價值。關于 ROS1 34號融合，這屬于ROS1融合的常見類型，通常情況下，ROS1抑制劑對這類融合是有效的，不必過度糾結檢測報告中的附加解讀內容。

在TP53突變的影響方面，既往研究表明，TP53突變對EGFR類藥物療效存在顯著影響，在使用奧希替尼等藥物時同樣如此。但隨著新一代ROS1抑制劑的出現，其卓越的治療效果極大削弱了TP53突變的影響。也就是說，當藥物的治療效力足夠強大時，TP53突變對療效的干擾幾乎可以忽略不計，因此無需過分擔憂TP53突變對ROS1抑制劑治療效果的影響。

針對肝功能轉氨酶升高的問題，目前轉氨酶數值（118U/L）尚屬輕度升高，可以先使用保肝藥物進行治療。若服用保肝藥后轉氨酶持續不降，或肝功能指標進一步惡化，可適當降低他雷替尼的用藥劑量并觀察肝功能變化。若經過兩次劑量調整，配合保肝治療后肝功能仍未改善，需要首先排查肝功能異常是否由其他原因導致，避免誤診。若確認是藥物引起的肝損傷，在嘗試多種方式干預無效后，建議更換為其他類型的ROS1抑制劑進行治療。

結束語

在直播結束之際，林根教授表示：如今，癌癥患者數量呈持續增長趨勢。當患者得知自己確診癌癥時，往往會經歷一段情緒波動期。在此，想告訴大家，當前癌癥治療手段正飛速發展，新藥研發更是呈現井噴之勢。以ROS1融合為例，幾年前僅有一款靶向藥物，而如今已發展出多種治療藥物，且新一代藥物不斷突破原有治療瓶頸 。因此，癌癥患者不必悲觀失望，要始終保持信心。即便現階段感覺治療手段有限，甚至面臨無藥可用的困境，也請相信，還有眾多新藥正在研發中，未來充滿希望。

對于剛確診的患者，建議積極與其他腫瘤患者交流，通過各類平臺學習癌癥防治新知識?，F代腫瘤治療理念與二三十年前相比已發生巨大變革，無論是治療方法還是患者生存期都有顯著提升，切不可用陳舊觀念看待當下的治療。希望醫患之間能夠攜手同行，建立良好信任關系，并肩努力戰勝疾病。

林根 教授

首都醫科大學附屬北京胸科醫院

腫瘤中心主任

博士，主任醫師，博士研究生導師

國家衛生健康委員會肺癌規范化診療專家顧問

中華醫學會腫瘤學分會肺癌學組委員

中國抗癌協會惡性間皮瘤委員會副主任委員

中國抗癌協會肺癌腫瘤整合康復專業委員會常務委員

中國抗癌協會肺癌專業委員會委員

中國抗癌協會腫瘤臨床化療專業委員會委員

中國南方腫瘤研究協作組肺癌專業委員會主任委員

中國臨床腫瘤學會理事

中國臨床腫瘤學會患者教育專業委員會副主任委員

中國臨床腫瘤學會免疫治療專家委員會常務委員

中國臨床腫瘤學會神經系統腫瘤專家委員會常務委員

中國初級衛生保健基金會少見罕見突變腫瘤專業委員會副主任委員

中國初級衛生保健基金會胸部腫瘤精準治療專業委員會副主任委員

福建省衛生系統突出貢獻中青年專家