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[Day 14/100]

今日疾病：【貓肥厚型心肌病】

一、阿司匹林中毒基礎

1.1 定義
貓肥厚型心肌病（Cardiomyopathy Hypertrophic，HCM-Cats）心室游離壁不對稱的向心性肥大和室間隔向心性肥大（主要是左心室）。

1.2 病理生理學

舒張功能障礙：心肌增厚，順應性下降。

左心室充盈壓升高，左心房壓力升高，引起左心房增大。

肺靜脈高壓，引起肺水腫。部分貓可出現雙心室衰竭（即肺水腫、胸腔積液、少量心包積液而沒有發生心包填塞，以及在罕見情況下發生腹水）。

血栓風險：左心房增大、血液淤滯，易形成動脈血栓栓塞（ATE），常導致后肢急性麻痹。

動態的流出道梗阻：心臟收縮期二尖瓣前向運動（SAM）及繼發性二尖瓣功能不全（關閉不全反流），可能導致左心室流出道部分阻塞。

1.3發病率/流行率

發病率：對常見，估計可高達貓群體的15%。

品種傾向：緬因庫恩貓和布偶貓（已確認MyBPC基因突變）；在斯芬克斯、挪威森林、孟加拉、西伯利亞、英短等品種的患病貓中未普遍檢測到，提示可能存在其他致病基因或機制。

年齡：5-7歲，報道的患病年齡為3月齡-17歲。有些品種的貓，包括布偶貓及斯芬克斯貓發病可能更早（平均約2歲）。HCM為從年輕到中年貓最常見的一種疾病；老齡貓難以解釋的心臟雜音更有可能與甲狀腺功能有關。

性別：公貓發病率更高。

1.4 臨床癥狀

1.4.1病史檢查

呼吸困難、厭食、運動不耐、嘔吐、衰竭、突然死亡。

咳嗽在患有心肌病的貓不常見，通常表明發生了肺臟疾病。

1.4.2查體檢查

·奔馬律（S3或S4）。

·許多動物有心臟收縮期雜音。

·心尖區跳動可能很明顯。

·心音模糊，缺乏胸腔的順應性，以快而淺的呼吸為特點的呼吸困難可能與胸腔積液有關。

·如果發生肺水腫可出現呼吸困難及爆裂音。

·股動脈弱脈。

·罹患ATE的病貓急性后肢麻痹，足墊及趾甲發紺，四肢冰冷，缺乏股動脈脈搏。

·有些動物出現心律失常。

·可能不表現臨床癥狀。

1.5 病因

·通常不明確，可能多種原因并存。

·有些罹患HCM的貓發生MyBPC突變

·收縮蛋白肌球蛋白或其他肌動蛋白（如肌鈣蛋白、肌球蛋白結合蛋白、原肌球蛋白）等異常。

·影響兒茶酚胺的各種異常：影響興奮收縮偶聯。

·心肌鈣代謝異常。

·膠原或其他細胞間基質異常。

·生長激素過量。

·動態左心室流出受阻可與繼發性左心室肥大有關。

二、診斷

2.1鑒別診斷

其他心肌病：限制型心肌病、擴張型心肌病（現已罕見）。

甲狀腺功能亢進。

全身性高血壓。

肢端肥大癥。

非心源性胸腔積液。

2.2實驗室檢查

CBC/生物化學/尿液分析：結果通常正常，有些動物發生腎前氮血癥。

基因檢測（MyBPC）：適用于緬因貓和布偶貓的品種篩查或輔助診斷，明確其品種特異性突變。

甲狀腺素（T4）檢查：>6歲貓必查！排除甲亢繼發心肌肥厚。

BNP/NT-proBNP：心肌拉伸/應力標志物，有癥狀HCM貓顯著升高，對篩查無癥狀但臨床可疑（如有雜音）的貓價值較高，有助于決定是否需進一步超聲檢查。但在普通無癥狀貓群體中篩查價值尚不清楚。

2.3影像學檢查

2.3.1 X線胸片

評估心臟輪廓常常可見“愛心形”心臟外觀，主要是由于兩個心房增大及心室增大達到一定程度所致。肺水腫、胸腔積液，或在有些動物兩者都存在。在無癥狀的貓可能正常，不能可靠鑒別不同形式的心肌病。

2.3.2 心臟超聲

室間隔或左心室后壁肥大（心臟舒張期壁厚度＞6mm）。

肥大可呈對稱（影響IVS和后壁）或非對稱（影響IVS或后壁，但并非兩者都受到響）。

·乳頭肌肥大。

·收縮功能（如縮短分數 FS））通常正常或增高。

·左心室腔正常或縮小。

·左心房增大。

·心臟舒張期二尖瓣前向運動（SAM）（有些病例）

·左心室流出受阻（有些病例）。

·有經驗的超聲診斷專家進行的專門化多普勒超聲檢查常常發現左心室松弛異常（及二尖瓣流出E:A波逆轉）。

·左心房出現血栓（罕見）。

·注意：正常貓（特別是用氯胺酮治療和脫水的貓）與罹患輕度的HCM的貓之間有重疊。應將超聲檢查結果與查體結果相系。如果存在左心房增大，可有利于診為HCM。

2.4其他檢查

心電圖檢查（ECG）：

竇性心律（HR>240次/min）常見且發生心力衰竭；

但有些發生嚴重心力衰竭及體溫癥的貓發生心動過緩。

心房和心室提早搏動復合征更常見于心肌病的貓；

心房顫動見于一些晚期病例；

常見左前分支傳導阻滯（左軸偏離）；

局限性：不能區別不同形式的心肌病。

血壓測量：

必須檢查！排除系統性高血壓作為心肌肥厚的原因。HCM貓血壓通常正常或偏低。

病理學檢查：

室間隔肥大或左心室游離壁肥大時沒有發生左心室擴張；乳頭肌肥大；左心房增大；二尖瓣增厚；心肌肥大，心肌細胞排列紊亂（肌纖維無秩序）；間質纖維化心肌形成瘢痕；冠狀動脈肥大，腔體內狹窄。

三、治療

3.1治療原則

治療目標是改善生活質量、控制臨床癥狀、延緩疾病進展、預防并發癥（主要是充血性心力衰竭 CHF 和動脈血栓栓塞 ATE）。

3.2藥物治療

3.2.1 呋塞米

作用：快速減輕肺水腫、胸腔積液和腹水。貓敏感，易于發生脫水腎前氮血癥和低鉀血癥。

劑量：1-2 mg/kg PO，IM，IV q8-24h。表現嚴重的呼吸困難的動物常常需要大劑量（4 mg/kg，IV）治療，如果貓仍表現嚴重的呼吸困難，可在1-2h重復該劑量治療。一旦肺水腫得到治療，應將劑量降低到最低有效劑量。

3.2.2匹莫苯丹

作用：增強心肌收縮力（正性肌力），擴張血管（降低前后負荷），可能改善舒張功能。在HCM合并CHF或嚴重收縮功能障礙時可能有益。

劑量：0.25-0.3mg/kg，PO，ql2h。可能對患有HCM的貓的充血性心力衰竭的治療有效（如肺水腫或胸腔積液），這種作用可能是通過促進心臟收縮功能發揮的。

3.2.3 ACEI

作用：血管緊張素轉換酶抑制劑可擴張血管，減輕心臟后負荷；抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS），可能延緩心肌重構。

常用藥物：依那普利，貝那普利

劑量：0.25-0.5 mg/kg，PO，q24h（貓代謝 ACEI 較慢，通常一天一次）常用于CHF的管理。

3.2.4 β-受體阻斷劑

常用藥物：阿替洛爾

作用：減慢心率（負性變時）；減弱心肌收縮力（負性肌力）；延長舒張期充盈時間（改善舒張功能）；抑制心律失常（房性/室性早搏）；輕度抑制血小板聚集。

劑量：6.25-12.5 mg/只貓，PO，q12h。控制動態左心室流出道梗阻和收縮期二尖瓣前向運動（SAM）效果優于地爾硫卓。

禁忌用于CHF時（可能惡化心衰）。

3.2.5 地爾硫卓

劑量：7.5-15 mg/只貓，PO，q8h（怡爾心，Cardizem CD），或30 mg/只貓，PO，q12h（鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊，Dilacor XR）。

作用：減緩竇性心律、解除室上性心律失常、改進心臟舒張松弛、冠狀血管及外周血管舒張、抑制血小板作用等；在有些貓中可減少肥大及左心房大小；在無癥狀病例具有作用。

3.2.6 硝酸甘油軟膏

劑量：1/4 英寸（約 0.6cm）涂抹于無毛皮膚（如耳廓內側）q6-8h；或2.5mg/24h 貼片。

作用：主要擴張靜脈，減少回心血量（前負荷），減輕肺水腫。急性期輔助治療嚴重的肺水腫或胸腔積液。可間斷使用或用于難治性病例的長期管理。

3.2.7 螺內酯

作用：保鉀利尿劑。

劑量：1 mg/kg，PO，q12-24h。可與呋喃苯胺酸合用，治療貓的CHF；可引起面部瘙癢。

3.2.8 氯吡格雷

作用：強效抑制血小板聚集。

劑量：18.75 mg（1/4片 75mg 片劑）/只貓，PO，q24h。研究證據表明其預防 ATE 復發的效果優于阿司匹林。

3.3 注意事項

避免在發生血栓的貓采用β-受體阻斷劑治療，這些藥物可引起外周血管收縮。如果必須要采用β-受體阻斷劑控制心律失常，應選用β1-受體阻斷劑，如阿替洛爾。

發生氮血癥的動物使用ACE抑制劑時應慎重。

四、預后與預防

可能的并發癥：心力衰竭、ATE及癱瘓、心律失常/突然死亡

·MyBPC純合突變的動物在早期比雜合動物更有可能發生嚴重的HCM。

·預后差別很大，可能是由于本病由多因素引起。一項對罹患HCM且就診后至少生存24h的貓的研究表明：

無癥狀的貓：中位生存期563d（范圍2-3778d）。

發生暈厥的貓：中位生存期654d（范圍28-1505d）。

患有CHF的貓：中位生存期563d（范圍2~4 418d）。

患有ATE的貓：中位生存期184d（范圍2-2 278d）。

老齡貓及左心房較大的貓生存時間縮短。

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[1] Plumb DC. Aspirin. In: Plumb DC, ed..Plumb's Veterinary Drug Handbook, 7thed. Ames, IA: Wiley-Blackwell, 2011, pp83-87.

[2]Talcott PA, Gwaltney-Brant SM. Nonsteroidalantiinfammatories. In: Peterson ME, TalcottPA, eds. Small Animal Toxicology, 3rd ed. StLouis, MO: Elsevier, 2013,pp.698-700.

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編 輯|張秋雁

審 核|郭羽麗