冠心病、腦卒中、外周動脈病……當“泛血管疾病”悄然侵襲全身，我們是否意識到：血管的健康，才是生命長壽的基石？血脂異常作為泛血管疾病的“隱形推手”，不僅加速動脈粥樣硬化，更可能引發心梗、腦卒中等致命危機。如今，降脂治療已邁入新時代——目標不僅是“達標數值”，更應直擊病因，實現斑塊逆轉與血管修復。

2025年5月29日至6月1日，第十九屆東方心臟病學會議（OCC 2025）在上海盛大召開，吸引了全球心血管領域的專家學者齊聚一堂，共同探討心血管疾病的最新研究成果與臨床實踐。會上來自復旦大學附屬中山醫院徐匯醫院的楊靖教授帶來題為“泛血管疾病的降脂治療：從關注數值到斑塊消退”的講題，下文將梳理會議精彩內容，以饕讀者。

早干預、強降脂、穩達標：深度解析泛血管疾病降脂治療三大關鍵

楊靖教授指出，泛血管疾病作為累及全身動脈系統的綜合征，其病理核心是動脈粥樣硬化（AS），而低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）是AS發生發展的關鍵驅動因素。近年來，降脂治療的理念從單純關注LDL-C“目標值”轉向強調“累積暴露量”“治療時長”和“降幅軌跡”的綜合管理，以實現斑塊穩定甚至消退。

依據LDL-C累積暴露理論，其致動脈粥樣硬化效應具有劑量依賴性和時間依賴性，即暴露量越高、持續時間越長，血管損傷越顯著。因此，降脂治療需遵循“The earlier, the better”和“The longer, the better”原則，早期干預和長期維持對減少主要心血管不良事件（MACE）至關重要。

臨床證據表明[1]，降脂強度需與患者風險分層嚴格匹配，“The higher risk，the lower target，the more benefit”。對于極高危患者，LDL-C降幅需＞50%，且目標值應更嚴格（如＜1.4 mmol/L）。此外，血脂波動與斑塊進展及MACE風險獨立相關，而LDL-C時間累積降幅與臨床獲益呈正比，強調持續、穩定達標的重要性。

其次，時間維度的管理策略尤其關鍵。由臨床觀察性研究顯示，在急性冠脈綜合征（ACS）或經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，早期強化降脂可顯著改善預后。LDL-C降低幅度較大的患者與降低幅度較小的患者相比，心血管死亡、心肌梗死和缺血性卒中的復合終點事件率顯著降低。可見心肌梗死后早期快速顯著降低LDL-C水平，可以帶來預后改善，降低心血管事件風險。

僅1/3患者達標！如何根據風險分層“對號入座”

楊靖教授繼續分享，SWEDEHEART注冊研究顯示，急性心肌梗死（AMI）患者中僅約1/3實現LDL-C降幅＞50%，這提示臨床實踐與指南仍存差距[2]。

且現行指南推薦的中等強度他汀逐步滴定策略在真實世界中面臨挑戰，如研究顯示，中國105,269例患者中他汀使用率僅53.2%，LDL-C達標率僅25%，使用他汀者達標率也僅為35%，凸顯治療惰性與強度不足的問題[3]。

楊靖教授強調，基于風險分層和臨床場景的差異化策略是優化降脂的核心。對于極高危和ACS急性期患者，初始聯合降脂（如他汀±PCSK9抑制劑）已被多國指南推薦；而對于超高危穩定期患者，起始聯合治療亦可考慮。

治療決策需綜合評估危險分層（如目標值設定）、臨床狀態（急性期vs慢性期）及基線LDL-C水平。基線LDL-C較高者可能需直接啟動聯合方案，而接近目標值者或可階梯式調整（表1）。

表1 基于風險分層制定的起始降脂策略

風險等級

LDL-C目標值

起始降脂策略

低危

＜3.4 mmol/L

生活方式干預

+中等強度他汀

中危、高危

＜2.6 mmol/L

中等強度他汀

極高危

（穩定期）

＜1.8 mmol/L

且降幅＞50%

他汀為基礎，

聯合治療

極高危

（急性期）

＜1.8 mmol/L

且降幅＞50%

PCSK9抑制劑±他汀

超高危

＜1.4 mmol/L

且降幅＞50%

PCSK9抑制劑±他汀

從斑塊穩定到消退：泛血管疾病降脂治療的靶點與策略

泛血管疾病共同的病理基礎是從正常血管到脂肪條紋、纖維斑塊、粥樣硬化斑塊，最終導致斑塊破裂/裂隙或血栓形成，這種完整的病理生理過程在全身血管中皆可發生，從而引起心梗（心臟）、腦卒中（腦部）、下肢缺血（外周血管）等[4]。

動脈粥樣斑塊的管理目標包括斑塊穩定與消退，具體表現為總斑塊體積減少、斑塊成分重構（脂質核心縮小、炎癥浸潤減輕、纖維帽增厚及鈣化組分增加）。為實現這一目標，需采取多靶點綜合干預策略，涵蓋膽固醇代謝調控、抗炎治療及內皮功能修復。

楊靖教授提及，基于斑塊管理的臨床路徑應遵循“篩查-消退-監測-維持”的閉環模式，其中影像學技術，如血管內超聲（IVUS）、光學相干斷層掃描（OCT）可精準評估斑塊負荷，為臨床提供詳細信息。此外，無創性影像學檢查如CT血管造影術（CTA），因具有無創、操作簡單、結果全面等優勢，未來將在斑塊的管理方面發揮更為關鍵的作用。

值得注意的是，長期治療依從性是實現斑塊持續改善的決定性因素。有研究對目前已經發表的相關臨床研究進行了系統綜述，發現他汀在使用1年內自行停藥的發生率在不同人群中的報道差異很大，發生率在0.8%-70.5%[5]。

此外，降脂治療需覆蓋所有致動脈粥樣硬化脂質成分，包括LDL-C、脂蛋白(a)[Lp(a)]及殘余膽固醇，其中PCSK9抑制劑在他汀基礎上可進一步降低LDL-C 50%-60%，并可能通過調節炎癥標記物，如白介素-6（IL-6）、高敏C-反應蛋白（hs-CRP）發揮多效性作用。

小結

楊靖教授總結道，泛血管疾病以AS為核心病理，降脂治療需突破單純數值達標局限，轉向斑塊逆轉與血管修復的綜合管理。通過風險分層匹配降脂強度，強調早期干預與長期維持，采用多靶點干預策略，并依據 “篩查-消退-監測-維持”的臨床路徑，結合影像學技術評估斑塊負荷，實現降脂治療覆蓋致AS脂質成分，優化患者預后。

專家介紹

楊靖 教授

• 博士后，碩士研究生導師

• 復旦大學附屬中山醫院徐匯醫院院長助理、心內科副主任

• 泛血管醫學專業委員會副秘書長

• 國際血管聯盟中國分部心血管疾病專家委員會副主任委員

• 中國健康管理協會高血壓防治與管理專業委員會常委

• 中國信息與大數據協會心腦血管專業委員會委員

• 胸痛中心認證、質控飛檢專家

• 研究領域：動脈粥樣硬化性疾病、人工智能大數據

封面圖來源：123RF

參考資料

[1] Gaba P, et al. Circulation. 2023 Apr 18;147(16):1192-1203.

[2] Schubert J, et al. Eur Heart J. 2021 Jan 20;42(3):243-252.

[3] Cannon CP, et al. JAMA Cardiol. 2017 Sep 1;2(9):959-966.

[4] Dawson LP, et al. J Am Coll Cardiol. 2022 Jan 4;79(1):66-82.

[5] Ageeb SA, et al. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2024 Aug;33(8):e5879.

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