北京
近日，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所研究揭示了馬傳染性貧血病毒（EIAV）弱毒疫苗株通過精細調控NLRP3炎癥小體信號通路來減弱宿主炎癥反應的關鍵分子機制，為闡明EIAV致弱提供了直接證據。相關研究成果發表在《PLoS Pathogens》上。
EIAV疫苗株弱化NLRP3炎癥小體激活的分子機制
EIAV弱毒疫苗是由一株強毒株經體內、體外長期培育馴化制備而成。其祖代強毒株對馬和驢100%致死，發病動物表現為各組織器官強烈的炎癥反應。而弱毒疫苗接種后不引起組織器官的炎癥風暴，是病毒致弱的重要表現之一，但其分子機制存在諸多未知。
該研究發現，EIAV的外膜蛋白Env可與P2X7受體結合引發馬單核巨噬細胞K+外流，進而促進NLRP3與NEK7聚集，完成NLRP3炎癥小體激活。比較強弱毒發現，疫苗株Env顯著降低了NLRP3和NEK7的聚集，弱化了炎癥信號放大，而強毒株Env在減毒過程中發生的穩定的特定氨基酸突變是導致其激活NLRP3減弱的關鍵因素。該研究首次闡明了Env通過兩步級聯反應激活NLRP3炎癥小體的獨特機制，揭示了EIAV弱毒疫苗致弱的關鍵分子基礎，也為其他慢病毒疫苗的設計提供了新策略。
中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所馬傳染病與慢病毒病創新團隊郭興博士后和劉聰碩士為論文共同第一作者，王曉鈞研究員和林躍智研究員為論文共同通訊作者。該研究得到國家重點研發項目和國家自然科學基金面上項目的支持。
原文標題及鏈接：
"Env from EIAV vaccine delicately regulates NLRP3 activation via attenuating NLRP3-NEK7 interaction"
doi: 10.1371/journal.ppat.1012772
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