胰島素催促著細(xì)胞接收血糖

把多余的糖分變成能量或儲(chǔ)存起來(lái)

發(fā)生胰島素抵抗

這個(gè)過(guò)程就不能順利進(jìn)行

胰島素抵抗：

胰島素有在努力，但細(xì)胞不理它

胰島素是機(jī)體調(diào)節(jié)血糖最重要的激素，由胰島β細(xì)胞分泌。胰島素主要通過(guò)兩種途徑降低血糖：

① 促進(jìn)肌肉及脂肪組織攝取葡萄糖

② 抑制肝臟葡萄糖輸出

正常情況下，胰島素就像一把鑰匙，負(fù)責(zé)打開(kāi)細(xì)胞的“門(mén)鎖”，讓血糖順利進(jìn)入細(xì)胞。但在胰島素抵抗的狀態(tài)下，細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)變?nèi)酰T(mén)鎖變得鈍化，導(dǎo)致即使血液中胰島素濃度很高，細(xì)胞也懶得開(kāi)門(mén)。這會(huì)導(dǎo)致兩件事：

• 血糖升高：因?yàn)樘沁M(jìn)不了細(xì)胞，只能在血液中游蕩。

• 胰島素升高：胰腺不甘心，拼命加班加點(diǎn)分泌更多胰島素。

這種狀態(tài)如果長(zhǎng)期存在，就容易發(fā)展成2型糖尿病。值得注意的是，胰島素抵抗并不等同于糖尿病，但它是糖尿病的大前輩、大推手。

誰(shuí)是幕后黑手？

胰島素抵抗的常見(jiàn)機(jī)制

受體功能受損

細(xì)胞表面胰島素受體的數(shù)量可能減少，或者受體這把“鎖”本身結(jié)構(gòu)或功能出現(xiàn)異常，導(dǎo)致胰島素這把“鑰匙”難以有效插入和轉(zhuǎn)動(dòng)（結(jié)合與激活障礙）。

信號(hào)通路中斷

關(guān)鍵的信號(hào)分子（如IRS-1）可能被過(guò)度磷酸化而“消極怠工”（功能被抑制），或者數(shù)量減少。這導(dǎo)致胰島素發(fā)出的開(kāi)倉(cāng)指令無(wú)法有效傳遞下去（PI3K/AKT通路信號(hào)減弱），嚴(yán)重干擾胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。

脂肪組織功能紊亂

內(nèi)臟脂肪（尤其是堆積在腹部器官周?chē)闹荆┎粌H僅是個(gè)消極的倉(cāng)庫(kù)。當(dāng)它過(guò)度膨脹時(shí)，會(huì)變成一個(gè)“生化污染源”：大量游離脂肪酸（FFA） 如同工業(yè)廢料般泄漏涌入血液。這些FFA直接涌入肝臟和肌肉，干擾胰島素信號(hào)通路。

胰島素抵抗的“全身串聯(lián)”

不是單點(diǎn)爆破，而是系統(tǒng)性連鎖反應(yīng)

別以為胰島素抵抗只是血糖的事，它牽一發(fā)動(dòng)全身，最終將引發(fā)整個(gè)身體的系統(tǒng)性危機(jī)：

在肝臟：胰島素原本能抑制肝臟自我“制造”葡萄糖。但抵抗后，肝臟反而興奮過(guò)度，，讓血糖節(jié)節(jié)升高。

在肌肉：肌肉是葡萄糖的最大消費(fèi)市場(chǎng)，胰島素不靈了，肌肉接收血糖的能力大打折扣。

在脂肪組織：脂肪細(xì)胞“腦回路錯(cuò)亂”，明明胰島素應(yīng)該促進(jìn)儲(chǔ)脂、抑制脂解，但抵抗時(shí)反而讓脂肪源源不斷地流入血液。

在大腦：胰島素還影響食欲調(diào)節(jié)。抵抗時(shí)，大腦分不清“餓”還是“飽”，容易越吃越多。

持續(xù)的高血糖、高胰島素血癥、血脂異常和慢性炎癥，最終共同促成了“代謝綜合征”，極大地提高了心血管疾病、脂肪肝等患病風(fēng)險(xiǎn)。

胰島素抵抗

“高危人群畫(huà)像“

超重或肥胖體型

伴有黑棘皮（頸部、腋下等皮膚發(fā)黑）

不良生活習(xí)慣（例如喜歡高糖高脂飲食）

合并高血壓、脂肪肝、多囊卵巢綜合征、血脂異常等

總結(jié)

胰島素抵抗并不是一夜之間發(fā)生的。它可能悄悄藏在腰圍變粗、飯后犯困、體檢空腹血糖邊緣升高的蛛絲馬跡中。了解胰島素抵抗，我們才能更好地干預(yù)它。

Doctor Y

一個(gè)陽(yáng)光勤勉的醫(yī)學(xué)公益科普專(zhuān)家

一個(gè)經(jīng)常復(fù)盤(pán)當(dāng)日門(mén)診的心內(nèi)科醫(yī)生

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