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作者： 肖園

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概述

心源性肺水腫大家都熟悉，而提及非心源性肺水腫（non-cardiogenic pulmonary edema，NCPE），其實也不是那么少見滴~大家經(jīng)常遇到的感染性肺炎就是其中之一。當(dāng)然，非心源性包含很多方面，有些方面的研究還不算深入、有些的形成機制還不是非常清楚，這次我們簡單聊聊。以期大家能對臨床中的NCPE提前預(yù)警、見到時能夠認得出來、并給予適當(dāng)治療。

一、常見的NCPE分類

其實是想根據(jù)不同的病生理機制進行分類，但某一類肺水腫可能涉及到好幾種機制，只能粗略分類，方便進行記憶。

二、形成機制

形成NCPE，大的幾個機制包括肺泡壓低、肺血管靜水壓升高、血管通透性增加。在具體病例中，可能有這些因素的組合。

神經(jīng)源性肺水腫的具體形成機制存在爭論。

一種理論認為，在出現(xiàn)觸電、癲癇等情況時，交感刺激增加體循環(huán)動脈和靜脈壓（靜脈壓的增加比動脈壓更明顯），動脈血管收縮導(dǎo)致左心室后負荷增加，這對抗了左心室的輸出功能，進而導(dǎo)致液體充血進入肺部。此外，靜脈血管收縮可能使血液從體循環(huán)轉(zhuǎn)移到肺循環(huán)，使肺毛細血管靜水壓更高，嚴重升高引起內(nèi)皮損傷和富含蛋白質(zhì)的液體滲出。

另一種理論認為，交感刺激或兒茶酚胺導(dǎo)致毛細血管通透性增加，從而導(dǎo)致NCPE。

另外，活性氧的產(chǎn)生也可能起作用。

上氣道梗阻存在時，吸氣費力，胸內(nèi)負壓升高，后者一方面降低肺間質(zhì)靜水壓，另一方面增加靜脈回流到右心的血量，從而增加肺循環(huán)容量。這兩方面使得肺血管內(nèi)外壓力梯度增加，導(dǎo)致液體從毛細血管滲漏到間質(zhì)。胸內(nèi)負壓還可能通過降低左心室充盈（右心室擴張使室間隔向左移動）和增加左心室后負荷而阻礙左心功能，而這兩者又可導(dǎo)致肺毛細血管壓力升高。此外，部分人認為氣道梗阻時交感神經(jīng)刺激增加，引發(fā)神經(jīng)源性肺水腫。有些情況下，上氣道梗阻的解除也可能造成NCPE，推測原因是存在氣道梗阻時，呼氣會引起一定程度的內(nèi)在呼氣末正壓（PEEP），一旦梗阻解除，正壓減輕，液體容易從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移到血管外、發(fā)生肺水腫。

急性呼吸窘迫綜合征/急性肺損傷（ARDS/ALI）可能是大家臨床中見得最多的一類NCPE，肺實質(zhì)受到嚴重的彌漫性損傷，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞和上皮細胞的通透性增加，滲漏出富含蛋白的液體。臨床上能引起這種NCPE的常見情況見于下表。

關(guān)于復(fù)張性肺水腫的形成，其中一種理論是肺復(fù)張時可能產(chǎn)生明顯的間質(zhì)負壓，有利于液體從肺毛細血管轉(zhuǎn)移到間質(zhì)。另外，復(fù)張時壓力變化可能造成毛細血管內(nèi)皮損傷，這種機制類似于上氣道梗阻的肺水腫機制。

關(guān)于高海拔性肺水腫，大家可以看看筆者之前寫的那篇“犬肺動脈高壓也會出現(xiàn)肺水腫嗎？”

就是這篇

文先，公眾號：馬連洼心臟病學(xué)雜談

三、治療

治療潛在病因是第一步，其次是吸氧，吸氧的方式有多種，一般而言，除ARDS/ALI外，很少NCPE動物需要用到氣管插管機械通氣，除機械通氣外，經(jīng)鼻高流量氧療也是一個能提供高濃度氧氣的方式。

還有這篇

文先，公眾號：馬連洼心臟病學(xué)雜談

除了用抗感染藥物治療感染性因素外，還沒有任何藥物被公認為對NCPE有益，主要是因為動物上沒有系統(tǒng)、大規(guī)模的研究。其中包括了大家所熟悉的呋塞米（速尿）、糖皮質(zhì)激素、支氣管擴張劑。

速尿通過利尿降低前負荷、降低血管內(nèi)靜水壓，使液體從間質(zhì)進入血管，故對肺靜脈靜水壓升高的充血性左心衰有用。然而，NCPE動物的肺靜脈靜水壓一般是正常的（甚至較低），故從這個理論上講，速尿?qū)CPE沒有明顯意義。但在某犬ARDS模型中，以0.2 mg/kg/h的速度輸注呋塞米可顯著改善肺損傷評分，推測背后的機制是速尿可直接擴張肺血管，從而改善通氣-灌注失衡，或者改變肺毛細血管通透性。

需要提到的是，NCPE動物是可以根據(jù)需要輸液的，如上所述，它們的肺靜脈靜水壓不高。

四、為什么低膠體滲透壓（低白蛋白）不會引起非心源性肺水腫

肺間質(zhì)通常比其他間質(zhì)組織具有更高的白蛋白濃度和較小的膠體滲透壓梯度，這是因為肺毛細血管的通透性高于其他毛細血管。當(dāng)血漿白蛋白下降時，間質(zhì)白蛋白濃度也下降，因此對膠體滲透壓梯度無明顯影響

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編 輯|張秋雁

審 核|郭羽麗