【欄目簡介】

在心血管疾病診療的復雜征程中，經典病例猶如照亮前行道路的明燈。深度剖析病例，可以汲取寶貴經驗，洞察疾病發展的微妙規律，掌握疾病診療的隱匿線索，為患者提供更精準、有效的診療路徑。自2025年6月22日起，北京積水潭醫院劉巍教授團隊聯合醫脈通心血管頻道推出「積水“談”心」專欄，與大家一同開啟心血管疾病診療奧秘的探索之旅，共同發掘臨床病例的無窮價值。

第二期將與大家分享一例70歲男性心臟驟停的搶救歷程。

第一節：急診室內的“生死競賽”

又是一個忙碌的上午，北京積水潭醫院急診科如往常一樣有條不紊的接診病患。然而，一位70歲大爺的到來，卻悄然掀起了一場“生死競賽”。

入院前1小時，患者出現胸悶、氣短，伴心前區隱痛。自服硝酸甘油后癥狀好轉，無頭暈、頭痛，無惡心、嘔吐。誰曾想這只是暴風雨來臨前的片刻寧靜。隨后患者在急診就診后進行心臟超聲檢查的過程中，突發意識喪失，伴大小便失禁，“生死競賽”瞬間開啟。

醫護人員立即給與持續心外按壓，并將患者轉至急診，患者的急診心電示波提示室顫，立即給與除顫，氣管插管連接呼吸機輔助通氣，血壓無法測出，立即給與升壓藥物治療。

然而，患者仍反復發作室顫，醫護人員反復予以除顫、碳酸氫鈉、胺碘酮靜點，腎上腺素靜推......每一次搶救措施的輔加，都是與死神的激烈交鋒。

經過長達1h的生死較量，患者的心律終于恢復。然而，患者仍處于昏迷狀態，瞳孔對光反射也不敏感，希望之光仍然黯淡。

到底是什么原因導致了患者心源性猝死？接下來該如何做？

第二節：復蘇后的層層迷霧

隨后醫生為患者完善了心電圖檢查，提示V1-V6導聯ST段抬高，QRS波增寬，心室內傳導阻滯，Ⅱ和AVF導聯下壁梗死（近期內），V4-V6導聯T波低平。

圖1 急診心電圖

急診超聲心動提示，左心室前壁、前間隔、心尖部室壁運動幅度及增厚率減低，左心室射血分數（LVEF）為42%。

圖2 急診超聲心動報告

體格檢查示，體溫36.7℃，脈搏75次/分，呼吸頻率18次/分，血壓95/70mmHg（去甲腎上腺素泵入），全身皮膚黏膜發冷，雙肺聽診可聞及濕性啰音，心律不齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹軟。

既往史：高血壓病史3年（最高血壓150/90 mmHg），慢阻肺病史3個月，否認糖尿病、腦血管病史，無食物、藥物過敏史。

家族史：否認遺傳性家族疾病病史。

結合患者病史，診斷為：急性廣泛前壁心肌梗死、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（Killip IV級）、心室顫動（急性心功能不全）、 心源性休克及高血壓病。

診斷明確，但患者到底是進行保守治療還是積極治療呢？

急性廣泛前壁心肌梗死、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病……這一系列診斷如巨石般壓在主治大夫陳游洲醫生心頭，每一個決定都可能關乎生死。

圖3 保守治療 vs 積極治療

在無盡的糾結與權衡后，陳醫生毅然選擇了那條更為艱難的道路——積極治療，為患者爭取一線生機。

完善冠脈造影檢查顯示，回旋支較大，前降支起始部閉塞，右冠狀動脈較小，為左優勢型血管。這也就解釋了為什么前降支閉塞后，患者立即發生心源性休克和室顫。

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明確罪犯血管后，醫生將第一根導絲順利送入對角支遠端，將第二根導絲順利送入前降支遠端，并進行前降支擴張。

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進行前降支擴張完后，前降支中遠端的血流慢慢恢復。于此同時，醫生在前降支起始部發現了一個更為嚴重的狹窄，遂應用2.5x15 mm的預擴張球囊對病變前置支近段進行了一個擴張；并最終置入一個3.5*13 mm的支架。

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置入支架后的療效較為理想，前降支血流恢復。然而，由于支架位于前降支起始部，且稍微前移至左主干，故再次運用3.5 mm和4.0mm的后擴張球囊分別進行了擴張。

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在殷切的期待著，介入治療成功。

第三節：介入術后的三關生死劫

然而，手術成功只是開始，術后肺部感染、心衰、神經系統損傷等重重難關，仍然等待著醫護人員的挑戰。

第一關：肺部感染關

術后（11月7日）胸片顯示，患者合并嚴重肺水腫，肺部感染嚴重。進行強效抗生素鹽酸萬古霉素（1g Q12h，11月7日-15日）和美羅培南（1g Q12h，11月7日-9日）持續泵入；用藥兩天后療效欠佳，遂將美羅培南換為亞胺培南西司他丁鈉（1g Q8h，11月9日-11日）進行治療。用藥后，患者的肺部感染和水腫狀態明顯好轉。

圖4 患者胸片（11月7日-9日）

然而，術后第3天患者發熱，體溫最高接近39℃。復查胸片提示，之前好轉的肺部感染再次加重。

圖5 患者的體溫變化

圖6 11月10日胸片

由于針對球菌和桿菌的抗生素已經應用到最強，此時考慮同時合并真菌感染。11月11日，經過氣管插管，吸痰之后，完善痰涂片檢查發現合并真菌感染，故加用氟康唑氯化鈉（200mg qd，11月11日-18日）進行治療，隨后患者的肺部狀態慢慢改善。

圖7 11月13日-14日胸片

值得慶幸的是，經過治療后，患者未再出現體溫升高狀況，中性粒細胞計數和C-反應蛋白（CRP）也呈下降趨勢，提示炎癥得到很好控制。

第二關：心衰關

考慮到患者的心功能衰竭，遂為患者處方重組人腦利鈉肽（rhBNP）和左西孟旦（聯合泵入）進行治療。

鑒于患者進行了一段時間的氣管插管，進食較差，全身抵抗力也比較差，且合并凝血功能異常，故為患者輸注血漿，在保證血漿滲透壓的前提下，糾正患者的凝血異常，同時進行利尿治療（呋塞米40mg qd 持續泵入治療）。經過治療后，患者的出入量平衡。NT-ProBNP水平也趨于平穩，提示心功能明顯改善。

圖8 NT-ProBNP變化

第三關：神經系統損傷

前兩關順利已通過，但醫生懸著的心仍未放下：介入治療后患者能否蘇醒并恢復神志才是醫生最為擔心的問題。

功夫不負有心人，心梗后第5天（11月12日），停用鎮靜藥后，患者雖仍呈嗜睡狀態，但呼之有反應。經神經內科專家會診后，為患者處方醒腦靜注射液（20ml 靜脈滴注 Qd）。心梗后第6天（11月13日），患者呼之可應答，可睜眼，瞳孔對光反射正常，成功蘇醒，并拔出氣管插管。

復查超聲心動圖顯示，左心室前壁、前間隔、心尖部室壁運動幅度及增厚率減低，LVEF 60%，患者的心功能顯著改善。

圖9 超聲心動圖

結語：生命向陽而生

14天后（11月21日），患者順利出院，這場與死神的博弈終于落下帷幕。

時間就是心肌、時間就是生命。資料顯示，心源性猝死的搶救成功率在美國僅為8%，在歐洲約為5%。心搏驟停后的4分鐘被稱為“黃金4分鐘”，從猝死到首次電擊時間＜4 min時，患者生存率高達90%，每延誤1分鐘，成功率下降10%。當面對突然倒地意識喪失的患者時，第一時間進行有效的心肺復蘇并應用自動體外除顫器（AED）進行除顫，進行及時正確地急救，可最大限度地挽救患者生命。

面對命懸一線的患者，當我們在生死競速中按下搶救按鈕時，永遠不知道下一個等待破譯的是生命的密碼，還是死神的陷阱。面對可能左右皆錯的治療抉擇，多學科團隊（包括急診團隊、介入團隊、CCU醫護團隊）與死神競速，在最快的時間內為患者開通罪犯血管，為后續成功救治做好了鋪墊；又突破一重重關卡將患者在死神手中奪回。

沉舟側畔千帆過，病樹前頭萬木春。生命無常，人生無常。愿醫者的仁心與技藝化作驅散陰霾的光，在無常中錨定生的坐標，于病樹之側栽種新綠。愿醫者以柳葉刀為犁、以護患情為露，在生命的幽谷中開墾出永不凋零的綠洲，讓每一個被病痛裹挾的明天，都能聽見春木抽芽的輕響。

專家簡介

劉巍 教授

?北京積水潭醫院心內科主任，主任醫師，教授，博士研究生導師

?在首都醫科大學附屬北京安貞醫院心內科工作15年，先后在新加坡國立大學Tan Tock Seng醫院，日本東邦大學大森醫院心血管介入中心，美國休斯頓德州醫學中心Methodist醫院Debacky心血管中心及德州大學醫學部接受心內科及心血管介入培訓

?擅長冠心病診治，結構性心臟介入治療。在國內首先開展準分子激光治療復雜冠心病

?目前擔任歐洲心臟病學會委員，美國心臟病學會委員，中華醫學會心血管分會冠心病與動脈粥樣硬化學組委員，北京醫學會心血管分會理事，青委會副主任委員，中國醫師協會心血管分會結構學組委員等，北京生理學會理事

專家簡介

陳游洲 教授

?心血管內科學博士，畢業于北京協和醫學院阜外醫院，長期從事心血管內科臨床及基礎研究工作

?臨床中從事心臟危重癥及冠心病冠脈介入治療，包括FFR、IVUS、OCT指導下的復雜冠脈病變如分叉病變、左主干病變、鈣化病變、慢性閉塞病變介入治療；目前已累計完成各種復雜冠脈介入手術五千余例，基礎研究中從事動脈粥樣硬化、血脂調控及肥厚型心肌病發病機制的探討

?目前主持國家自然科學基金一項，北京市優秀人才培養基金一項，院內“學科新星”課題一項，參與多項國自然科學基金、北京市自然科學基金，首都發展專項基金課題，發表十余篇SCI論文，累計影響因子超過30分，擔任北京圍術期學會心血管分會委員

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