作者：寵物醫師網編委會

點擊閱讀作者更多臨床文獻

導語

手術臺上，開胸犬脈搏突然強弱交替、頻率減半！你能立刻想到原因嗎？三次操作，三次即時誘發交替脈，移除即恢復。麻醉中，這個操作關聯的異常信號你捕捉到了嗎？

前言

一只6歲，21.8公斤，雌性，已絕育的西伯利亞雪橇犬因肺大泡破裂導致自發性雙側氣胸轉診接受治療。手術中，分三次將無菌生理鹽水注入胸腔，以定位受損肺組織并確保完全結扎。每次注入生理鹽水后均出現交替脈（動脈脈搏強弱交替），時間上存在相關性，提示為醫源性原因。交替脈的特征是心率（心電圖、心臟直視檢查）和脈率（脈搏血氧儀、多普勒超聲探頭和手動觸診）不一致。此外，有創血壓波形上可見交替出現的高峰收縮壓和低峰收縮壓。本文介紹并討論了導致交替脈發生的潛在因素。在該病例中，與大量胸腔內注入生理鹽水的時間關聯被認為是最可能的原因。

關鍵詞：麻醉，犬，血流動力學，胸骨正中切開術，監護，交替脈

背景

交替脈（Pulsus alternans,PA）由Traube于1872年首次描述，是一種高峰收縮壓和低峰收縮壓規則交替出現的模式，且不伴隨心動周期長度或呼吸周期的變化。1PA可在心動過速期間觀察到，此時心動周期長度接近其發生的閾值；或作為心臟疾病狀態下與早搏相關的脈壓相對性降低的表現，特別是在左心室收縮功能下降的情況下。2-4PA主要在患有潛在心肌疾病的人類患者中被描述和記錄，例如擴張型心肌病、房室瓣疾病（二尖瓣狹窄、人工瓣膜功能障礙）以及先天性和獲得性主動脈瓣狹窄。5-8然而，PA也被認為可發生于肺動脈高壓和全身性高血壓、肺栓塞、脊髓損傷以及脊髓麻醉后。2,9-11

PA，也稱為機械交替，被認為源于血流動力學變量（壓力或容量）的改變或心肌收縮狀態的變化。12,13關于PA的病因學有兩種理論，稱為血流動力學理論和變力性理論。血流動力學理論認為，舒張末期容積的交替變化通過Frank-Starling機制導致每搏輸出量的變化。14-16變力性理論認為，由于肌漿網內鈣循環功能障礙導致的細胞內游離鈣濃度波動，改變了心肌收縮力并驅動了機械性交替。9,12,13然而，其潛在的病理生理學尚不清楚，并且可能是相互關聯的。

在獸醫學中，關于PA的報告相對較少。與人類相似，PA已在患有原發性心肌疾病和肺動脈瓣疾病的獸醫患者中被識別。17,18然而，PA也在感染膿毒癥犬和木糖醇中毒后心源性猝死前被記錄。17,19值得一提，在一只貓和幾只心臟功能正常的狗的麻醉周圍出現了PA的病例報告。11,20,21據作者所知，本病例報告首次描述了術中發生的醫源性PA。

一、病例介紹

一只6歲，雌性，已絕育，體重21.8公斤的西伯利亞雪橇犬，因自發性雙側氣胸轉診至蒙特利爾大學獸醫教學醫院接受手術治療。在出現呼吸困難之前，曾有一次用力嘔吐史。轉診獸醫診所進行了胸部X線和計算機斷層掃描檢查，發現右肺前葉肺大泡破裂。

該犬雙側放置了胸腔引流管，根據呼吸狀況，每4小時或更頻繁地用于抽吸胸腔內氣體。

在轉診前的住院期間，該犬進行了以下治療：

止吐預防性治療

馬羅匹坦（Cerenia,Zoetis;1 mg/kg，IV，SID）

鎮痛治療

羅貝考昔（Onsior,Elanco;2 mg/kg，PO，SID）

對乙酰氨基酚（Tylenol,Johnson&Johnson;11 mg/kg ，PO，TID）。

緩解住院相關的焦慮

加巴噴丁（Summit Veterinary Pharmacy;13 mg/kg， PO ，TID）

曲唑酮（TEVA;6 mg/kg，PO）

到教學醫院就診時，犬體況評分4/9.22，活潑、警覺、反應靈敏，體格檢查，心率60次/分，呼吸20次/分，呼吸用力和模式正常，直腸溫度38℃。胸部聽診顯示無心臟雜音或心律失常，雙側胸腔均有支氣管水泡音。

先前放置的雙側胸腔引流管通暢且功能正常。

血清生化和血液學指標均在正常的實驗室參考范圍內。

術前進行了血型鑒定（DEA 1.1陰性）和交叉配血。

繼續當前治療，并計劃于次日進行胸骨正中切開術進行手術矯正。由于氣體積聚速度增加，住院期間將胸腔引流管連接至Pleur-Evac負壓引流裝置（Teleflex S-1100 Sahara）。

由于患寵激動反復干擾Pleur-Evac的使用，主治獸醫在治療方案中增加了右美托咪定恒速輸注（1μg/kg/h，IV）過夜。

術前用藥

麻醉前，犬通過留置頭左靜脈導管(20號；Insyte-W BD)靜脈注射美沙酮(0.2 mg/kg；Comfortan,Dechra)、右美托咪定(2μg/kg；Dexdomitor,Zoetis)。

誘導前用貼身面罩預吸氧（4L/minl）5分鐘。

使用丙泊酚(1.8 mg/kg；PropoFlo 28,Zoetis)直至喉部和眼瞼反射喪失。常規氣管插管使用內徑12mm的套管氣管插管（Silicon Endotube，Jorgensen Laboratories）。插管后，連接到循環回路系統，輸送100%氧氣（0.5-1 L/min）。

維持麻醉

使用丙泊酚（0.05~0.2 mg/kg/min）和右美托咪定（0.5~1μg/kg/h）的變速率輸注。左側足背動脈置入導管(22號；Insyte-W，BD)用于有創動脈血壓（ABP）測量，并在右頭靜脈放置第二根靜脈導管(18,G;Insyte-W,BD）。

多模式圍手術期鎮痛

腰骶部硬膜外麻醉嗎啡(0.1，mg/kg,稀釋至終體積0.2 mL/kg;Morphine Sulfate Injection USP,Sandoz），以及雙側深層鋸肌阻滯，1.5 mg/kg，0.5%羅哌卡因稀釋至每側胸腔1 mL/kg[總劑量3 mg/kg];Naropin,McKesson）23-28。

麻醉期間每90分鐘靜脈注射氨芐西林(22，mg/kg;Ampicillin for Injection USP,Fresenius Kabi Canada）。

全程輸注乳酸林格氏液(5，mL/kg/h IV;RS USP,Baxter）。

多功能監護儀（Aisys CS2;GE Healthcare）提供持續脈搏血氧飽和度（SpO2）、心電圖、二氧化碳圖（FECO2）、食道溫度、以及示波法和有創ABP監測。多普勒超聲探頭置于右掌骨動脈上方。手術開始前為自主通氣，之后采用容量控制通氣（潮氣量目標250–300 mL，呼氣末正壓5 cmH2O，相應的吸氣峰壓為8–14 cmH2O，以試圖維持正常碳酸血癥（FECO235-45 mmHg）。

該犬表現出穩定的麻醉深度，其特征為眼球向腹內側旋轉，無眼瞼反射和頜部張力缺失。無需藥物支持，心血管參數保持在可接受范圍內（心率85–95次/分鐘；平均動脈壓[MAP]68–76 mmHg）。盡管存在破裂的肺大泡導致通氣參數變化，血紅蛋白氧飽和度（SpO2 97%–98%）和呼氣末二氧化碳FECO2~50 mmHg）也保持在可接受范圍內。誘導麻醉約140分鐘后，首次手術切口后25分鐘，手術團隊在5–10秒內向胸腔內注入2–3升無菌生理鹽水（92–138 mL/kg；預熱至37°C）以定位破裂的肺大泡。這導致竇性心率增至114次/分鐘，出現逐搏變化的收縮期動脈壓波形，多普勒探頭發出交替的聽覺信號，脈搏血氧儀和外周脈搏手動觸診記錄的脈率為56次/分鐘。幅度交替變化的動脈壓力波對應于形態正常的QRS波群（見圖1）。通過胸骨正中切開術直視心臟進一步證實每個QRS波群均與心臟收縮相關。生理鹽水從胸腔吸出，這種現象即消失。

圖1一只在全身麻醉下接受胸骨正中切開術的犬的交替脈。紅色箭頭顯示動脈壓力波形。紅色矩形顯示脈搏血氧儀檢測到的脈率降低。

手術團隊在右肺前葉肺葉切除術前，又進行了兩次肺部生理鹽水浸泡，期間PA以相同方式如前所述出現。然而，在第二次輸入生理鹽水時SpO289%，在第三次時發生了低血壓（MAP 58 mmHg）。去飽和時動脈血氣分析（ABL 90 FLEX PLUS Radiometer）證實PaO2為67.1 mmHg（樣本取自動脈導管）。一旦生理鹽水從胸腔吸出并初步結扎肺大泡，手動進行肺泡恢復操作（吸氣保持10秒，吸氣壓力峰值為20 cmH2O，重復3次），使SpO2讀數恢復至97%以上。由于連續兩次肺大泡結扎失敗，手術團隊最終決定進行完整的右肺前葉肺葉切除術，這需要第三次生理鹽水浸泡測試以確認肺葉切除成功。

在這最后一次生理鹽水注入期間發生了低血壓，使用麻黃堿IV（0.1 mg/kg;Ephedrine,Sandoz）治療未成功。

隨后，同時給予多巴胺（5μg/kg/min;Dopamine HCl,Baxter Company）和林格氏液（LRS）快速推注（10 mL/kg超過10分鐘），使血壓恢復正常。15分鐘后停用多巴胺治療。由于右肺前葉肺葉切除術已成功完成，手術團隊不再需要進一步的生理鹽水浸泡測試。

除了在肺部生理鹽水浸泡期間觀察到的并發癥外，麻醉以血流動力學穩定和無傷害性反應為特征。麻醉恢復平穩順利，術后階段無氣胸復發。該犬被轉入重癥監護室，在氣管拔管后的前12小時內，通過間歇性多普勒血壓測量和體格檢查監測心血管功能。術后繼續使用羅貝考昔和對乙酰氨基酚，當疼痛評分（使用格拉斯哥簡明綜合疼痛量表評估）超過預定閾值時，給予美沙酮（0.2 mg/kg IV）。術后第一天，在鎮靜下重復進行了雙側深層鋸肌阻滯，試圖減少阿片類藥物需求。患者恢復相對平穩，于術后第三天出院。

二、結果與隨訪

在2個月的隨訪中，患者臨床狀況良好，無氣胸復發。

三、討論

該患者反復出現的短暫性高峰收縮壓交替變化符合PA現象。胸腔內注入生理鹽水與PA發生之間的重復時間關聯性提示存在因果關系。

Frank-Starling機制描述了每搏輸出量與舒張末期容積之間的關系，從而將心臟射血與充盈聯系起來。它解釋了每搏輸出量、收縮壓和心臟排空程度與舒張末期容積成正比。這是由于肌絲排列的優化，導致心肌收縮力增強。因此，當舒張末期容積增加時，隨后的心臟收縮會伴隨每搏輸出量、收縮壓和外周脈搏幅度的增加。此外，收縮期的心臟排空也因最佳的肌絲排列而得到促進。在PA的情況下，由于心室充盈異常（可能源于左心室前負荷變化和舒張期長度）以及前一次收縮導致的心室排空異常，心臟會經歷逐搏的舒張末期容積變化。這些因素解釋了PA特有的收縮壓、每搏輸出量和外周脈搏幅度的交替變化。這一系列事件類似于左心室功能受損的心力衰竭，因為交替出現的強搏和弱搏反映了左心室無法維持一致的輸出。30

所描述的三次PA事件均與胸腔內注入大量生理鹽水在時間上相關聯。此外，PA在生理鹽水移除后立即消失。這種明顯的“因果”模式表明醫源性因素在本病例中很重要。在一項實驗研究中，記錄了閉胸仔豬進行性胸腔積液量（45或75 mL/kg）對心血管的影響，觀察到左心室預負荷的顯著劑量依賴性降低。31盡管本病例胸腔是開放的，但很可能在背臥位輸入胸腔內生理鹽水導致腔靜脈和心臟右側顯著受壓，造成前負荷下降并促成PA的發生。

可能左心室預負荷的降低并不是與PA相關的唯一相關血流動力學變化。仔豬左心室前負荷的減少與心輸出量和MAP的顯著減少相關。31壓力感受器反射的功能是維持心輸出量和灌注壓，在本描述的病例中，可能在PA發作期間導致了心率的增加。32此外，心動過速是PA發生的已知誘發因素，在人和犬中均有記錄。2,4,10

心動過速導致舒張期肌絲長度相對縮短，從而導致不完全舒張和逐搏變化的舒張期充盈不足，正如Frank-Starling機制所解釋的那樣。2,33心臟收縮的絕對速率并不一定是引發和維持PA的原因，而是心動周期長度普遍縮短直至達到某個“閾值”長度，此時PA可能發生。4這個“閾值”長度可受多種因素影響，包括離子濃度（如鈣、鉀）、激素（如兒茶酚胺）和藥物（如普萘洛爾）。4在本病例PA發作期間，該犬的心率從基線值（85–95次/分鐘）增加到（114次/分鐘）。這種血流動力學變化難以解釋，因為心率增加既可能是在靜脈回流減少情況下心血管的代償機制，也可能是PA發生的一個促成因素。

先前有報告描述。一只貓和幾只犬在使用七氟醚或氟烷作為麻醉劑進行全身麻醉期間出現PA。11,20,21本病例的不同之處在于使用了丙泊酚提供靜脈麻醉。在犬的麻醉劑量下，丙泊酚已被證實能夠維持保護性的呼吸生理反應，例如缺氧性肺血管收縮，這對于存在嚴重呼吸并發癥風險的患者（如氣胸患者）的手術過程可能是有利的。此外，選擇全靜脈麻醉方案是為了避免揮發性麻醉劑污染工作場所。盡管一般認為靜脈麻醉對心血管參數的影響小于揮發性麻醉，但文獻記錄丙泊酚在犬中因交感抑制和靜脈擴張作用而導致左心室前負荷降低。35丙泊酚還通過鈣通道失活，對犬心肌細胞產生劑量依賴性的鈣離子內流減少，從而導致負性肌力作用。35,36使用右美托咪定恒速輸注以降低所需的丙泊酚累積劑量。右美托咪定是一種選擇性α-2腎上腺素受體激動劑，已知會引起交感神經阻滯、增加全身血管阻力、心動過緩以及心輸出量降低。37盡管本病例報告中的患者在未經歷PA時表現出血流動力學穩定，但藥物誘導的心血管抑制可能促成了PA的發生。

PA在患有嚴重心臟病的人和犬中已被充分記錄。2,3,5 - 8,17,18本報告中的犬在體格檢查中未發現任何異常，如心臟雜音、心律失常或外周脈搏缺失。此外，該犬無提示嚴重心臟病史的病史，如咳嗽、運動不耐受或體重減輕。由于未進行超聲心動圖檢查，不能完全排除潛在的心臟異常。

在第二次生理鹽水浸泡測試期間發生了短暫性（持續時間<5分鐘）低氧血癥。低氧血癥的發生被認為是由于壓迫性肺不張和通氣/灌注不匹配。通過使用脈搏血氧儀（SpO2=89%）迅速識別出低氧血癥，并通過動脈血氣樣本得到確認。確認發生低氧血癥（PaO2=67 mmHg）此同時，手術定位破裂的水泡并吸入胸腔內鹽水，這使得肺泡恢復運動和恢復機械通氣后迅速解決。

該犬發生的PA在麻醉期間未進行針對性治療。盡管出現了PA，但根據心率和有創血壓測量，該犬的血流動力學狀態仍保持在可接受范圍內。然而，第三次PA發作時伴有低血壓（MAP<60 mmHg），這促使了治療。最初給予了一劑麻黃堿。麻黃堿是一種混合性α和β腎上腺素受體激動劑，通過直接作用和間接釋放內源性去甲腎上腺素儲備來升高ABP、心輸出量和每搏輸出量。

當麻黃堿無效時，同時使用了晶體液快速推注和多巴胺輸注的組合，迅速改善了MAP。多巴胺是一種兒茶酚胺，具有α和β腎上腺素受體激動劑特性。其受體刺激模式呈劑量依賴性，較低劑量（如本病例使用的5μg/kg/min）對應于β腎上腺素受體刺激，從而增加心肌收縮力。39液體負荷可增加左心室前負荷，導致每搏輸出量和心輸出量增加，正如Frank-Starling機制所解釋的。40該犬對容量擴張和正性肌力支持反應良好。

作者希望強調本病例中持續和全面監護的重要性。通過直接ABP監測、心電圖、脈搏波和多普勒超聲探頭的聽覺信號，促進了PA的檢測。這使得能夠迅速識別脈壓變化，并通過體格檢查脈搏缺失迅速確認。竇性心律穩定，通過胸骨正中切開術直接觀察證實每個波群均與心臟收縮相關。最后，有創血壓監測顯示的收縮壓波形的顯著逐搏交替變化與多普勒聽覺信號頻率的相對降低或增強相關聯。

雖然PA的發生可能是多因素的，但通常認為其源于血流動力學和/或肌變力性功能改變導致的心肌收縮狀態變化。在本病例中，PA發生的最可能原因是注入大量胸腔內生理鹽水導致血流動力學功能改變。作者強調徹底麻醉監護的重要性，尤其是在存在顯著患者相關、麻醉相關和手術相關風險因素的情況下。

轉發給同行，然后點擊【在看】叭~

1.Conti AA.Nineteenth century“Traube’s pulse”and current“Cardiac alternans”:significant alteration in the history of cardiology.Clin Ter.2012;163:E71-E72.

2.Lu B,Roberts B,Sadanianz A.Ineffective diastolic filling in tachycardia-induced cardiomyopathy with total pulsus alternans.J Am Soc Echocardiogr.1997;10:88–92.https://doi.org/10.1016/j.s0894-7317(97)80038-7

3.Euler DE.Cardiac alternans:mechanisms and pathophysiological significance.Cardiovasc Res.1999;42:583–90.https://doi.org/10.1016/s0008-6363(99)00011-5

4.Bader HS,Ryo Uy,Gassner WF,Kass FJ,Cavalvari J,Gilbert JL et al.Factors affecting pulsus alternans in the rapidly driven heart and papillary muscle.Am J Physiol.1967;213:1095–101.https://doi.org/10.1152/ajplegacy1967.213.5.1095

5.Harris LC,Nghiem QX,Schreiber MH,Wallace JM.Severe pulsus alternans associated with primary myocardial disease in children.Observations on clinical features,haemodynamic findings.Mechanisms and prognosis.Circulation.1966;34:948–61.https://doi.org/10.1161/01.cir.34.6.948

6.Kotsanas G,Holroyd SM,Young R,Gibbs CL.Mechanisms contributing to pulsus alternans in pressure-overloaded cardiac hypertrophy.Am J Physiol.1996;271:H2490–500.https://doi.org/10.1152/ajpheart.1996.271.6.H2490

7.Schmidt AG,Kadambi VJ,Ball N,Sax Y,Walsh RA,Kranias EG,et al.Cardiac-specific overexpression of calsequestrin results in left ventricular hypertrophy,depressed force-frequency relation and pulsus alternans in vivo.J Mol Cell Cardiol.2000;32:735–44.https://doi.org/10.1006/jmcc.2000.1119

8.Bourlond B,Meier D,Pruvot E,Monney P,Tzimas G.Pulsus alternans in critical aortic stenosis when the left ventricle is failing.JACC Case Rep.2024;29:105572.https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2024.105572

9.Uno K.Mechanisms of pulsus alternans:its relation to alternation of regional contraction and elevated ST segment.Am Heart J.1991;122:1694–700.https://doi.org/10.1016/0002-8703(91)90288-e

10.Freeman GL,Widman LE,Campbell JM,Colston JT.An evaluation of pulsus alternans in closed chest dogs.Am J Physiol.1992;262:H278–84.https://doi.org/10.1152/ajpheart.1992.262.1.H278

11.Nicholls D,Adami C,Monticelli P.Occurrence of pulsus alternans during anaesthesia of two dogs and one cat and its treatment.Aust Vet J.2021;99:15–19.https://doi.org/10.1111/avj.13029

12.Allen D,Mahler Y.Modeling mechanical alternans in the beating heart:advantages of a systems-oriented approach.Am J Physiol.1987;253:H690–98.https://doi.org/10.1152/ajpheart.1987.253.3.H690

13.Surawicz B,Fisch C.Cardiac alternans:diverse mechanisms and clinical manifestations.J Am Coll Cardiol.1992;20:483–99.https://doi.org/10.1016/0735-1097(92)90122-4

14.Starling EH,Visscher MB.The regulation of the energy output of the heart.J Physiol.1927;62:243–61.https://doi.org/10.1113/jphysiol.1927.sp002355

15.Shiels HA,White E.The Frank-Starling mechanism in vertebrate cardiac myocytes.J Exp Biol.2008;211:2005–13.https://doi.org/10.1242/jeb.003145

16.Külz-Buschbeck JP,Drake-Holland A,Noble MIM,Lohff B,Schaefer J.Rediscovery of Otto Frank’s contribution to science.J Mol Cell Cardiol.2018;119:96–103.https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2018.04.017

17.Moneva-Jordan A,Luis Fuentes V,Corcoran B,M.French A,Dukes-McEwan J.Pulsus alternans in English cocker spaniels with dilated cardiomyopathy.J Small Anim Pract.2007;48:258–63.https://doi.org/10.1111/j.1748-5827.2006.00258.x

18.Ware WA,Cheney AB,Murphy S.Biventricular pulsus alternans in a dog with pulmonic stenosis and sepsis.CASE.2021;5:105–9.https://doi.org/10.1016/j.case.2020.12.004

19.Challfour NV,Carr AP.Pulsus alternans in a critically ill dog hospitalized for xylitol toxicity.Can Vet J.2020;64:865–70.

20.Saghafi M,Mortazavian M.Pulsus alternans during general anesthesia with halothane:effects of permissive hypercapnia.Anesthesiology.2000;93:91–94.https://doi.org/10.1097/00000542-200007000-00017

21.Bailey JE,Muir III WW,Skarda RT.Pulsus alternans during halothane anesthesia in a dog.Vet Surg.1993;22:79–84.https://doi.org/10.1111/j.1532-950x.1993.tb00375.x

22.Ingrande J,Lemmens HJ.Close adjustment of anaesthetic in the morbidly obese.Br J Anaesth.2010;105(Suppl I):116–23.https://doi.org/10.1093/bja/aeq312

23.Popilskis S,Kohn DF,Laurent L,Danilo P.Efficacy of epidural morphine versus intravenous morphine for post-thoracotomy pain in dogs.J Vet Anaesth.1993;20:21–25.https://doi.org/10.1111/j.1467-2995.1993.tb00104.x

24.Valverde A,Conlon PD,Dyson DH,Burger JP.External CSF and serum concentrations of morphine following epidural administration in the dog.J Vet Pharmacol Ther.1992;15(1):91–95.https://doi.org/10.1111/j.1365-2885.1992.tb00991.x

25.Bahrenberg A,Dzikiti BT,Fosgate GT,Stegmann FG,Tacke SP,Rioja E.Antinociceptive effects of epidural magnesium sulphate alone and in combination with morphine in dogs.Vet Anaesth Analg.2015;42(3):319–28.https://doi.org/10.1111/vaa.12211

26.Otero PE,Portela DA.Manual of small animal regional anesthesia:Illustrated anatomy for nerve stimulation and ultrasound-guided nerve blocks.2nd ed.Inter-Medica;2019.

27.He Y,Xu M,Li Z,Deng L,Kang Y,Zuo Y.Safety and feasibility of ultrasound-guided serratus anterior plane block and intercostal nerve blocks for management of post-sternotomy pain in pediatric cardiac patients:a prospective,randomized trial.Anaesth Crit Care Pain Med.2023;42(6):101268.https://doi.org/10.1016/j.accpm.2023.101268

28.Knopf I,Adilovic AS.The“feasibility”and“safety”of ultrasound guided bilateral two level serratus anterior plane block in children with median sternotomy pain:a case series.J Cardiothorac Vasc Anesth.2021;35(1):270–73.https://doi.org/10.1053/j.jvca.2020.03.020

29.Reid J,Nolan AM,Hughes JML,Lascelles D,Pawson P,Scott EM,Development of the short-form Glasgow Composite Measure Pain Scale(CMPS-SF)and derivation of an analgesic intervention score.Anim Welfare.2007;46:97–104.

30.Friedman B,Daily WM,Sheffield RS.Orthostatic factors in pulsus alternans.Circulation 1953;8:864–73.https://doi.org/10.1161/01.cir.8.6.864

31.Wennevold KB,Lie RH,Juhl-Olsen P,Frederiksen CA,Hermansen JF,Sloth E.Pleural effusion decreases left ventricular pre-load and causes haemodynamic compromise:an experimental porcine study.Acta Anaesthesiol Scand.2012;56:833–39.https://doi.org/10.1111/j.1399-6576.2012.02678.x

32.Herlicker SS,Doyizode AR,Siddangoudra SP,Anupama V.Cardiovascular reflexes—vagus as the key player.Curr Cardiol Rev.2024;20:e290424229476.

33.Saunders DE Jr,Ord JW.The haemodynamic effects of paroxysmal supraventricular tachycardia in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome.Am J Cardiol.1962;9:223–36.https://doi.org/10.1016/0002-9149(62)90042-5

34.Nakayama M,Murray PA.Ketamine preserves and propofol potentiates hypoxic pulmonary vasoconstriction compared with the conscious state in chronically instrumented dogs.Anesthesiology.1999;91:760–71.https://doi.org/10.1097/00000542-199909000-00029

35.Goodchild CS,Serrao JM.Cardiovascular effects of propofol in the anaesthetized dog.Br J Anaesth.1989;63:87–92.https://doi.org/10.1093/bja/63.1.87

36.Buljubasic N,Marijic J,Berczi V,Supan DF,Kampine JP,Bosnjak ZJ.Differential effects of etomidate,propofol,and midazolam on calcium and potassium channel currents in canine myocardial cells.Anesthesiology 1996;85:1092–99.https://doi.org/10.1097/00000542-199611000-00018

37.Pypendop BH,Verstegen JP.Hemodynamic effects of medetomidine in the dog:a dose titration study.Vet Surg 1998;27:612–22.https://doi.org/10.1111/j.1532-950x.1998.tb00539.x

38.Skelding AM,Valverde A.Sympathomimetics in veterinary species under anesthesia.Vet J.2020;258:105455.https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2020.105455

39.Rosati M,Dyson DH,Sinclair MD,Sears WC,Response of hypotensive dogs to dopamine hydrochloride and dobutamine hydrochloride during deep isoflurane anesthesia.Am J Vet Res.2007;68:483–94.https://doi.org/10.2460/ajvr.68.5.483

40.Fantoni DT,Ida KK,Gimenes AM,Mantovani MM,Castro JR,Patricio GCF,et al.Pulse pressure variation as a guide for volume expansion in dogs undergoing orthopedic surgery.Vet Anaesth Analg.2017;44:710–18.https://doi.org/10.1016/j.vaa.2016.11.011

掃碼投稿

合作轉載聯系

云講堂

官網

注：本站信息僅供獸醫專業人士參考，可為動物疾病診斷與治療提供思路，但不構成直接醫療指導。本站轉載或引用文章如涉及版權問題，請速與我們聯系，對此造成的不便深表歉意！

1點學苑

立即點擊圖片預約課程吧

點擊圖片了解課程詳情

實操課程介紹

點擊圖片了解課程詳情

二氧化碳監測圖（Capnography）：評估麻醉期間的通氣情況

獸醫臨床中使用的局部麻醉藥

麻醉監護問答

麻醉監護——設備使用的結果和意義

本文只是冰山一角！想了解更多專業分析？我們已整理在【寵物醫師網】

“今天怎么沒看到寵物醫師網的科普？”

只需3秒完成星標設置，

就能第一時間收到專業知識和在線提醒啦！

【設置指南】
1??點擊"寵物醫師網"公眾號
2??點擊右上角【···】
3??選擇【設為星標】點亮小星星

編 輯|張秋雁

審 核|郭羽麗