隨著全球老齡化加速，年齡相關的視力衰退問題日益嚴峻。視網膜作為 視覺系統 的重要組成部分，其結構和功能隨著年齡增長出現明顯 退行性改變 ， 是多種老年性眼病的基礎 。然而，視網膜衰老的系統性調控機制及其可干預性仍不清晰 ，亟需深入研究。

近日， 上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院蘇文如教授和 中山大學中山眼科中心卓業鴻教授團 隊在 Science Advance s 上發表研究論文， 題為

Heterochronic parabiosis uncovers AdipoR1 as a critical player in retinal rejuvenation

圖 1 研究流程示意圖

研究首先發現，隨著年齡增長，視網膜多種細胞類型，包括 神經元 、膠質細胞、色素上皮細胞等，均表現出明顯的轉錄組改變，伴隨衰老 細胞負擔的增加 。通過 HP 模型，研究團隊發現：老年小鼠接受年輕血液后，視網膜細胞的轉錄譜向年輕狀態回 歸，衰老表型明顯減輕；而年輕小鼠暴露于老年血液中則表現出加速衰老的趨勢 ， 提示存在可逆轉的系統性 “ 年輕信號 ” 。

為了進一步挖掘受系統性信號調控的關鍵分子，研究團隊對多 組小鼠的視網膜 進行了單細胞水平的綜合分析。 結果顯示， AdipoR1 （脂聯素受體 1 ）在接受年輕血液刺激后，在視網膜多種細胞中表達顯著上調，表現出對系統性逆齡信號的高度響應性 。作為一種 跨膜 受體， AdipoR1 可通過激活下游 AMPK 信號通路，調節細胞代謝和線粒體功能。

功能實驗進一步驗證了 AdipoR1 在抗衰老過程中的關鍵作用。研究人員通過 對 老年小鼠 進行 AdipoR1 激動劑 AdipoRon 治療 ，發現其能有效緩解視網膜結構 和功能的退行性變 、降低衰老細胞積累，并顯著抑制炎癥因子表達。機制研究表明，該干預通過增強線粒體功能、提升能量代謝水平，從而恢復多種細胞類型的年輕表型。

本研究不僅提供了系統性干預視網膜衰老的全新策略，還提示AdipoR1可能成為未來視網膜衰老相關疾病的潛在治療靶點。值得注意的是，盡管 AdipoR1 本身并非血液中的 “ 可溶性因子 ” ，但它作為組織固有的 “ 信號接收器 ” ，在衰老與逆齡信號的整合中發揮了核心作用 。 通過從系統層面解析視網膜衰老的可塑性，本研究為眼科精準干預衰老相關病變提供了堅實的理論基礎與實驗依據。

上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院 蘇文如教授 和 中山大學中山眼科中心 卓業鴻教授為共同通訊作者。中山大學中山眼科中心博士研究生 劉弋丹、劉秀興、呂健階 和 張祺 為共同第一作者。

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adv6642

制版人： 十一

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