來源：丁香學術

盛夏酷暑，空調房成了現代人的避暑天堂。但當我們躲在 26℃ 的舒適區時，很少有人意識到 —— 高溫，可能正在加速你的衰老。近年來，隨著全球變暖加劇，科學家們發現了一個令人警惕的現象：溫度不僅是體感舒適度的問題，更可能是一把無形的「衰老加速器」。從皮膚松弛、色素沉淀，到細胞損傷、基因表達改變，高溫正以隱秘的方式推動著「熱老化」的進程。

熱老化概念的提出

早在 2006 年 10 月，韓國首爾國立大學研究人員在題為

Thermal aging: A new concept of skin aging

圖 1 相關研究 來源：[1]

研究發現，夏季正午陽光直射 15-20 分鐘可使真皮層溫度升至 40-43°C，類似爐灶等設備的輻射熱也會升高皮膚溫度。這種熱量可能與紫外線一樣加速皮膚老化。研究還比較了內在老化（表現為皮膚光滑、干燥、細皺紋）和熱老化（表現為粗糙、深皺紋、色素變化）的特征及組織學差異。

其作用機制為熱量通過刺激 MMP-1、MMP-3 和 MMP-12 等基質金屬蛋白酶的表達，分解膠原蛋白和彈性纖維；同時調節彈性蛋白和原纖維蛋白合成，并誘導細胞因子產生和血管生成，這些機制都可能促進皮膚過早老化。

高溫加速美國老年人表觀遺傳老化

2025 年 2 月，美國南加州大學團隊在Science Advances發表的一項研究探究了室外環境高溫與美國 56 歲及以上人群表觀遺傳衰老的關聯，證實居住環境的炎熱程度與人體「衰老時鐘」的加速顯著相關。

該研究跨越 6 年，以 3686 名人群為樣本，應用多水平回歸模型預測相關衰老指標，發現短期高溫暴露（7 天內）可導致表觀遺傳年齡加速 1.07 歲，長期（6 年）生活在炎熱地區的人群，衰老速度可能比同齡人快 2.48 歲。簡言之，短期、中期和長期暴露于高溫環境均會加速表觀遺傳衰老，且高溫越嚴重、暴露時間越長，影響越明顯。

圖 2 室外環境熱量與加速表觀遺傳衰老之間的關聯 來源：[2]

就機制而言，高溫可能通過改變 DNA 甲基化模式，影響基因表達，進而加速衰老，這一發現為理解高溫與衰老相關疾病、死亡風險的關系提供了生物學依據。

高溫通過 TRPV3/Ca2?/Hh 信號通路促進黑色素生成

溫度對皮膚的影響還體現在黑色素生成方面。2023 年 5 月，iScience一項題為

Heat promotes melanogenesis by increasing the paracrine effects in keratinocytes via the TRPV3/Ca

/Hh signaling pathway

圖 3 熱誘導黑色素生成機制 來源：[3]

該研究表明，這一過程與 TRPV3/Ca2?/Hh 信號通路密切相關。高溫會激活角質形成細胞中的瞬時受體電位香草酸亞型 3（TRPV3），引發鈣離子內流，進而激活 Hedgehog（Hh）信號通路。Hh 信號通路的激活會增強角質形成細胞的旁分泌作用，促進黑色素生成。這一發現揭示了高溫導致皮膚色素沉著的具體機制，為理解相關皮膚問題提供了新視角。

高溫對 UVB 誘導的黑色素生成具有疊加效果

熱應激與中波紫外線（UVB）在黑素生成過程中存在協同作用。2014 年 8 月，中國空軍總醫院在Archives of Dermatological Research發表題為

Additive effect of heat on the UVB-induced tyrosinase activation and melanogenesis via ERK/p38/MITF pathway in human epidermal melanocytes

圖 4 相關研究 來源：[4]

具體表現為，對 III 型皮膚黑色素細胞，40°C 熱應激（每日 1 小時，持續 5 天）可誘導細胞樹突增多、胞體增大，并激活 ERK/p38/MITF 信號通路，但不直接促進黑色素生成；20mJ/cm2UVB 照射（持續 5 天）則能激活 JNK/p38/MITF/酪氨酸酶通路，顯著促進黑色素生成，提示熱應激對 UVB 誘導的黑素生成具有疊加效應。

當高溫和 UVB 同時作用時，黑色素的產生比單獨 UVB 照射時更多，說明高溫會放大 UVB 的曬黑效果。這一研究解釋了為什么夏天在戶外更容易曬黑 —— 不僅是紫外線的作用，高溫也在推波助瀾。

溫度和相對濕度對 DNA 甲基化的影響

既往研究已證實 DNA 甲基化與多種環境污染物暴露存在相關性，但對于溫度和相對濕度這類天氣因素的影響尚未涉及。2014 年 7 月，哈佛大學一項發表于EPIDEMIOLOGY長達 10 年的研究，為我們揭示了天氣變化與老年人血液細胞中 DNA 甲基化（一種影響基因開關的化學標記）之間的關聯。

圖 5 相關研究 來源：[5]

該研究對 777 位老年男性的血液樣本進行分析，結果顯示，當 3 周平均氣溫上升 5℃，與炎癥相關的 ICAM-1 基因甲基化水平會增加 9%（即基因活動被抑制）；濕度每升高 10%，同一基因的甲基化會降低 5%。更值得注意的是，當高溫與高濕結合時，對基因的影響更為明顯。

圖 6 天氣/濕度與 ICAM -1 甲基化之間的關聯 來源：[5]

這意味著高溫不只是讓我們出汗那么簡單，還可能悄悄改變身體的「基因開關」，進而影響炎癥、代謝等功能，也解釋了為何極端天氣下，人體更易出現健康問題。

綜合來看，現有多項科學研究已證實，高溫并非僅引發體感不適，更是加速機體衰老的潛在風險因素。從皮膚層面的「熱老化」（膠原蛋白分解、黑色素沉積），到細胞層面的基因表達改變（DNA 甲基化加速），高溫正以多種方式加速人體的衰老進程。

夏季高溫頻發，深入理解溫度與衰老的生物學關聯具有重要現實意義。從健康防護角度出發，建議通過環境溫度的合理調控減少高溫暴露，這不僅可降低皮膚熱損傷風險，亦能減輕其對基因表觀修飾的不良影響，為應對氣候因素相關的衰老加速問題提供可行策略。

參考資料（上下滑動查閱）：

[1] Eun Young Choi, Jennifer A. Ailshire ,Ambient outdoor heat and accelerated epigenetic aging among older adults in the US.Sci. Adv.11,eadr0616(2025).DOI:10.1126/sciadv.adr0616

[2]Zhang L, Zeng H, Jiang L, et al. Heat promotes melanogenesis by increasing the paracrine effects in keratinocytes via the TRPV3/Ca2+/Hh signaling pathway. iScience. 2023 Apr 26;26(5):106749. doi: 10.1016/j.isci.2023.106749. PMID: 37216091; PMCID: PMC10192915.

[3]Heat promotes melanogenesis by increasing the paracrine effects in keratinocytes via the TRPV3/Ca2+/Hh signaling pathway. Zhang, Lan et al. iScience, Volume 26, Issue 5, 106749

[4]Arch Dermatol Res. 2014 Aug;306(6):583-90. doi: 10.1007/s00403-014-1461-y. Epub 2014 Mar 27.

[5]Epidemiology. 2014 Jul;25(4):561-9.

doi:10.1097/EDE.0000000000000120.

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