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血糖低至1.4,差點救不回來!低血糖的這3個診治要點最好要知道!

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*僅供醫學專業人士閱讀參考


關注老年糖尿病患者低血糖風險。

撰文:張泰勝

糖尿病治療的核心在于對血糖水平的嚴格控制、并發癥的預防與治療,以及對其他相關代謝指標的綜合管理。然而,在長期的血糖控制過程中,對嚴格血糖水平的追求往往容易引發低血糖事件,加重患者的心理壓力,并對自主神經系統及中樞神經系統產生不利影響[1]。

低血糖的發生受諸多因素的影響,包括長病程、慢性腎衰竭、藥物因素、飲食等[2]。在筆者所參與的臨床實踐中,曾有一名老年患者因低血糖被緊急收治入院。鑒于老年人群在多種因素影響下,其低血糖風險顯著增加,因此,對于這一特殊群體,應予以高度關注。

病例信息

個人信息:65歲,女性,農民;

主訴:口干、多飲、多尿5年,意識改變1小時。

現病史:患者5年前確診2型糖尿病,給予口服藥物降糖治療,上述癥狀略有緩解。近期降糖方案為“二甲雙胍0.5g tid、格列齊特片80mg bid”,未規律監測血糖,血糖控制不詳。患者于昨日中午進食少后開始冒冷汗,自測血糖2.1mmol/L,自行服用糖水后癥狀較前好轉。1小時前出現意識改變,呼之不應,伴全身大汗,無四肢抽搐,無大小便失禁,無發熱、畏寒,無惡心、嘔吐,遂送至我院急診就診。23:40分指尖血糖1.4mmol/L,靜推50%葡萄糖注射液40ml及靜滴5%葡萄糖注射液100ml后,23:43分復測指尖血糖18mmol/L,患者意識逐漸轉清,呼之能應,部分對答,23:50分指尖血糖10.8mmol/L,00:00分指尖血糖9.5mmol/L,持續10%葡萄糖250ml靜滴維持血糖,擬“低血糖性昏迷”收入我科。近期存在有納差。

既往有帕金森、高血壓、腦萎縮病史,治療具體不詳。

體格檢查(收入病房時已清醒):生命體征穩定,反應遲鈍,對答切題,主動體位。專科體格檢查:略。

輔助檢查:

入院時急查胰島功能(圖1):


圖1 低血糖刺激下胰島功能急劇升高

入院后動態血糖監測(CGM)提示:


圖2 血糖有部分時間點接近低血糖,波動大(在5%葡萄糖500ml持續靜滴及飲食下)

糖尿病抗體結果(圖3):


圖3 抗體結果均為陰性

其他糖代謝指標:隨機靜脈血糖5.78mmol/L;糖化血紅蛋白6.53%

顱腦+腹部CT提示:1、腦萎縮;2、腹部CT未見異常。

診斷考慮:1、低血糖癥(3級);2、2型糖尿病伴血糖控制不佳

經過5%葡萄糖溶液的持續靜脈輸注以及對患者進行飲食鼓勵干預后,低血糖狀況得到了基本糾正,低血糖相關癥狀亦隨之消失。通過CGM發現血糖水平維持在7.8~14.8mmol/L的區間內。

病例反思與總結

實際上,低血糖的診斷與治療在糖尿病患者群體中并不罕見,但并非所有糖尿病患者均能表現出明確的低血糖癥狀或體征。在整個低血糖診治的過程中,有一些要點仍需警惕。

Q1

本例患者發生低血糖的最大可能原因是?

A:患者具有5年2型糖尿病的病史,其病程進展符合一般規律。綜合其糖化血紅蛋白水平,過往的血糖管理情況相對理想,甚至存在過度控制的傾向。然而患者出現低血糖最大的可能原因是:近期飲食問題及磺脲類藥物的使用。

  • 飲食:

在飲食攝入不足或進食時間不規律的情況下,若同時維持降糖藥物的常規使用,極易誘發低血糖事件。特別是對于老年患者,由于其可能存在的無癥狀性低血糖傾向,該風險顯著增加。

  • 藥物因素:

格列齊特,作為磺脲類降糖藥物的成員,是一種胰島素分泌促進劑。磺脲類藥物的主要藥理作用機制在于其能夠刺激胰島β細胞分泌胰島素,進而提升體內胰島素濃度,以實現降低血糖水平的目的。文獻指出[3],磺脲類藥物可使糖化血紅蛋白(HbA1c)水平降低1.0%至1.5%。

該藥物適用于那些僅通過飲食療法無法有效控制血糖水平的2型糖尿病患者,特別是非依賴胰島素治療的患者。病例中的患者使用普通劑型,按照劑量使用:初始日劑量為40~80mg,早晚兩餐前服用;開始時2次/d,連服2~3周,然后根據血糖水平調整用量;最大日劑量不超過320mg[4]。

然而,對于老年人群而言,藥物的半衰期延長,且該人群常伴有多種基礎疾病共存,例如腎功能衰竭等。因此,老年人群易發生低血糖事件,這在臨床用藥時應予以特別關注[5,6]。

在二甲雙胍治療的基礎上,可提升機體對內源性胰島素的敏感性。盡管磺脲類藥物相較于胰島素具有較低的低血糖風險[7],但仍有出現低血糖傾向的3個主要異常點[8]:(1)在低血糖狀態下,循環中的胰島素未能得到有效的清除;(2)胰腺α細胞的正常反應性喪失;(3)釋放反調節激素的葡萄糖閾值下降。

此外,患者近期出現食欲減退的情況,且在二甲雙胍增強胰島素敏感性的基礎上,磺脲類藥物會進一步刺激胰島β細胞分泌更多的內源性胰島素。如果血液中的胰島素未被及時清除或代謝掉時,患者將面臨低血糖的風險。

Q2:為何要完善C肽測定?

Q3:為什么不建議持續葡萄糖靜脈推注?

針對這2個問題,您怎么想?歡迎掃碼或點擊文末閱讀原文,即可查看筆者總結~

參考文獻:

[1]MacLeod K. M. (2004). Hypoglycaemia in diabetes. Clinical medicine (London, England), 4(4), 307–310.

[2]中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中華糖尿病雜志,2021,13(4):315-409

[3]中國內分泌相關專家小組,中國2型糖尿病患者餐后高血糖管理專家共識[J],中國糖尿病雜志,2016,24(5):285-391

[4]中華醫學會,2型糖尿病基層合理用藥指南[J],中華全科醫師雜志,2021,20(6):615-630

[5]國家老年醫學中心,中華醫學會老年醫學分會,中國老年保健協會糖尿病專業委員會.中國老年糖尿病診療指南(2021 年版).中華糖尿病雜志,2021,13(1):14-46.

[6]國家老年醫學中心,中華醫學會老年醫學分會,中國老年保健協會糖尿病專業委員會.中國老年糖尿病診療指南(2024版)[J].中華糖尿病雜志,2024,16(2):147-189

[7]Roumie, C. L., Min, J. Y., Greevy, R. A., Grijalva, C. G., Hung, A. M., Liu, X., Elasy, T., & Griffin, M. R. (2016). Risk of hypoglycemia following intensification of metformin treatment with insulin versus sulfonylurea. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne, 188(6), E104–E112.

[8]McNeilly, A. D., & McCrimmon, R. J. (2018). Impaired hypoglycaemia awareness in type 1 diabetes: lessons from the lab. Diabetologia, 61(4), 743–750.

[9]戴艷環,陳莉,張偉.2型糖尿病患者血清胰島素及C肽釋放水平變化的探討[J].糖尿病新世界,2023,26(23):52-54+62.

[10]Venugopal, S. K., Mowery, M. L., & Jialal, I. (2023). Biochemistry, C Peptide. In StatPearls. StatPearls Publishing.

[11]DeWitt, C. R., Heard, K., & Waksman, J. C. (2007). Insulin & C-peptide levels in sulfonylurea-induced hypoglycemia: a systematic review. Journal of medical toxicology : official journal of the American College of Medical Toxicology, 3(3), 107–118.

[12]Klein-Schwartz, W., Stassinos, G. L., & Isbister, G. K. (2016). Treatment of sulfonylurea and insulin overdose. British journal of clinical pharmacology, 81(3), 496–504.

責任編輯丨葉子

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