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你是否也曾在飽餐一頓后，依然無法抗拒一塊蛋糕或一杯奶茶的誘惑？盡管肚子已經(jīng)不餓了，但仍然想嘗試更多的美食。

這種由食物美味而非生理需求驅(qū)動的進(jìn)食行為被稱為“享樂性進(jìn)食”（hedonic eating），它并不依賴于身體是否真的需要能量，而是更多地受到食物本身的吸引力影響。

過度的享樂性進(jìn)食與肥胖、暴食癥和各種代謝疾病密切相關(guān)。

但是大腦是如何將美味轉(zhuǎn)化成“多吃一口”的指令呢？過去的研究認(rèn)為，與愉悅感和獎勵機(jī)制密切相關(guān)的多巴胺在享樂性進(jìn)食中扮演了重要角色。

然而，相關(guān)領(lǐng)域?qū)@一觀點仍存在爭議，因為有研究發(fā)現(xiàn)，激活多巴胺神經(jīng)元會減少個體食物攝入，這與“多巴胺促進(jìn)進(jìn)食”的假設(shè)矛盾。

為了進(jìn)一步弄清多巴胺與進(jìn)食的關(guān)系，來自加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校的研究團(tuán)隊設(shè)計了一項更精準(zhǔn)的實驗：他們不再籠統(tǒng)地激活或抑制多巴胺神經(jīng)元，而是僅在動物進(jìn)食時進(jìn)行干預(yù)。

結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)，位于腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）的多巴胺神經(jīng)元會在感知到美味食物時被激活，并釋放多巴胺來產(chǎn)生愉悅感。

更加刷新認(rèn)知的是，這些神經(jīng)元可以有效地控制個體的進(jìn)食時長！換言之，當(dāng)它們被激活時，個體會不斷產(chǎn)生進(jìn)食沖動，讓你忍不住一直攝入更多美味食物。

相關(guān)研究論文已經(jīng)發(fā)表在《科學(xué)》期刊上。

在實驗中，研究者為小鼠提供了高美味和低美味程度的不同食物，并實時監(jiān)測了小鼠VTA多巴胺能神經(jīng)元在進(jìn)食時的活動。

結(jié)果顯示，VTA多巴胺能神經(jīng)元的活躍程度與進(jìn)食持續(xù)時間高度相關(guān)，當(dāng)小鼠舔食高美味食物時，神經(jīng)元活動持續(xù)增強(qiáng)，小鼠也會花更多時間進(jìn)食；而低美味食物引發(fā)的活動則較弱，小鼠很快就停止了進(jìn)食。

換句話說，食物越美味，多巴胺信號就越強(qiáng)，進(jìn)食時間也越長。

更為神奇的是，只要調(diào)節(jié)VTA多巴胺能神經(jīng)元活動，就能人為控制小鼠的進(jìn)食行為和時間。

比如在小鼠進(jìn)食低美味食物時精準(zhǔn)激活VTA多巴胺神經(jīng)元，原本對低美味食物興趣不高的小鼠，顯著延長了進(jìn)食時間，行為模式變得與攝入高美味食物時相似；而反過來抑制神經(jīng)元活動，高美味的食物也會在小鼠面前黯然失色。

△ 研究示意圖（來源：參考資料1）

另外，VTA多巴胺能神經(jīng)元的作用具有高度特異性。如果在小鼠非進(jìn)食狀態(tài)下激活這些神經(jīng)元，并不會促使它們尋找食物或增加食量。

這說明VTA多巴胺能神經(jīng)元并非簡單地促進(jìn)食欲，而是通過調(diào)節(jié)進(jìn)食的“持續(xù)性”來影響享樂性飲食。

研究中，作者還找到了另一種相關(guān)的藍(lán)斑周圍谷氨酸能神經(jīng)元。它可以抑制VTA多巴胺能神經(jīng)元的活動，因此是一種減少享樂性進(jìn)食的神經(jīng)元類型。

值得關(guān)注的是，研究團(tuán)隊還測試了當(dāng)下熱門減肥藥——GLP-1受體激動劑對享樂性進(jìn)食的影響。他們嘗試給小鼠注射了司美格魯肽，然后分析了小鼠對高美味食物的反應(yīng)。

結(jié)果顯示司美格魯肽會降低VTA多巴胺能神經(jīng)元在進(jìn)食時的活動，從而減少小鼠對美食的興趣，縮短進(jìn)食時間。

△ 來源：123RF

然而，隨著用藥時間延長，小鼠體重下降后，VTA多巴胺能神經(jīng)元的活動逐漸恢復(fù)，它們對高美味食物的攝入量也隨之反彈。這時，如果通過光遺傳學(xué)抑制多巴胺神經(jīng)元，可以逆轉(zhuǎn)這種“反彈效應(yīng)”。

這一發(fā)現(xiàn)為理解司美格魯肽的療效限制提供了新視角：藥物可以通過抑制VTA多巴胺能神經(jīng)元的活動來減少享樂性進(jìn)食，但神經(jīng)元的再次激活可能是體重反彈的潛在原因。

這項研究不僅揭示了享樂性飲食的神經(jīng)機(jī)制，還為肥胖治療提供了新思路。

傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，多巴胺主要與“想吃”有關(guān)，而這項研究證明它還直接控制“吃多久”。而靶向VTA多巴胺能神經(jīng)元則有望阻斷對美食的過度欲望，也或能與司美格魯肽等藥物聯(lián)合治療肥胖癥。

本文轉(zhuǎn)載自公眾號“學(xué)術(shù)經(jīng)緯”

參考資料：

[1] Hedonic eating is controlled by dopamine neurons that oppose GLP-1R satiety. Science (2025). DOI: 10.1126/science.adt0773