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心臟與大腦都是人體的重要器官，它們之間的交流對健康至關重要，這種交流通常依賴神經、血管和免疫系統的復雜作用來進行。例如我們都知道睡眠不足會增加心血管疾病的風險，而這背后的具體機制，是大腦在缺乏睡眠時會通過神經系統來調節血管中的免疫細胞信號，從而影響動脈粥樣硬化的發生。

但反過來，當心臟因心肌梗死等疾病受損時是否也會影響大腦的行為呢？目前科學家仍然不清楚這一問題的答案。不過，許多研究都在透露這一機制是存在的，比如人體心跳過速通常與大腦焦慮樣行為伴隨出現，而針對心肌梗死患者的臨床研究數據顯示，許多患者在恢復期會格外“嗜睡”。

在近期的《自然》雜志上，來自西奈山伊坎醫學院的研究者首次揭示，心臟在受損后會通過免疫系統向大腦發出信號，調節睡眠行為。這種調節機制可以延長心臟病發作患者的睡眠時間，幫助心臟修復。新研究表明心臟病發作后，保持充足睡眠將成為幫助患者痊愈的重要輔助手段。

在小鼠實驗中，作者嘗試在一批小鼠中誘導心臟病發作，然后檢測了它們血液中各類細胞的變化，以及記錄了它們的睡眠狀態。健康情況下，小鼠會隨著光暗轉變有節律地進行睡眠，光照條件下70%的時間以及黑暗條件下20%的時間小鼠會進行睡眠。

但當心臟病發作后，一切都發生了變化，小鼠的睡眠節律完全被打亂，它們在任何條件下都有超過85%的時間會選擇睡覺，小鼠整體活動減少，體溫降低，這些都與睡眠行為增加有關。根據睡眠期間的腦電信號數據，小鼠的慢波睡眠時間也顯著增加，這代表著深度睡眠更多。總體來看，上述變化在心臟病發作后會迅速產生，并且持續大約一周的時間。

▲誘導小鼠心臟病發作后，它們的睡眠時間會顯著增加（圖片來源：參考資料[1]）

但是這種心臟受損的信號是如何傳遞至大腦，并操控個體主動選擇更多睡眠的呢？作者對大腦細胞組成進行了細致分析，他們發現免疫細胞承擔了這一任務。在心臟受損后，小鼠大腦中出現了大量的單核細胞，這些免疫細胞會隨著循環系統逐步進入大腦，尤其是在丘腦活躍并釋放出腫瘤壞死因子（TNF），這種細胞因子會作為信號分子刺激丘腦神經元并增加個體睡眠行為。作者發現這種變化最快可以在心臟病發作的數小時后就發生。

除了小鼠，研究還發現人類也有著類似的表現，比如心臟病發作患者的血液中單核細胞水平會顯著增加。另外，這些患者在恢復期間如果擁有更好的睡眠，那么預后就要越好。在心臟病發作后的一周時間內睡眠差，不僅患者預后更差，還會提升患其他心血管疾病的風險。這些結果表明充足的睡眠對于心臟病發作患者康復有著重要作用，尤其是病發后的一周內的睡眠質量格外關鍵。

研究者指出，新研究揭示了一條全新的心臟與大腦的交流方式。在未來，提升心臟病發作患者的睡眠質量應該成為臨床治療需要考慮的范疇。

參考資料：

[1] Huynh, P., Hoffmann, J.D., Gerhardt, T. et al. Myocardial infarction augments sleep to limit cardiac inflammation and damage. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-08100-w

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