當(dāng)今社會(huì)，由于學(xué)習(xí)壓力、工作壓力等原因，睡眠不足已成為常見(jiàn)現(xiàn)象。口腔牙周炎是最常見(jiàn)的慢性炎癥性疾病之一，會(huì)導(dǎo)致患者牙齒缺失，甚至影響全身健康，對(duì)患者生活質(zhì)量造成顯著影響。已發(fā)現(xiàn)，睡眠不足與牙周炎疾病之間具有關(guān)聯(lián)性。探究睡眠不足影響口腔牙周炎疾病的具體機(jī)制，對(duì)于睡眠不足的牙周炎患者的干預(yù)治療至關(guān)重要。

近日，同濟(jì)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院孫瑤教授團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)院張智副研究員團(tuán)隊(duì)、河南大學(xué)抗體藥物實(shí)驗(yàn)室李霞教授團(tuán)隊(duì)在 PNAS 發(fā)表題為

Sleep Deficiency Exacerbates Periodontal Inflammation via Trigeminal TRPV1 Neurons

睡眠是維持整體健康至關(guān)重要的基本生物活動(dòng) ， 然而，全球有超過(guò)30%的成年人 存在 睡眠不足 (sleep deficiency ) 的問(wèn)題【1】 。睡眠不足與多種炎癥性疾病有關(guān)， 其中 包括 口腔 牙周炎 。口腔 牙周炎 (periodontitis) 是最常見(jiàn)的慢性炎癥性疾病 之一 ，會(huì)導(dǎo)致牙齒脫落 、甚至 全身性 健康穩(wěn)態(tài)失衡 。臨床研究表明，睡眠不足會(huì)增加 重度 牙周炎的風(fēng)險(xiǎn)【2,3】。盡管有研究表明，嚴(yán)重缺乏睡眠會(huì)影響全身免疫系統(tǒng)，完全的睡眠剝奪會(huì)加重牙周組織炎癥反應(yīng)【4,5】。 但睡眠不足 引發(fā)的牙周 局部炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng) 加劇 ， 及 導(dǎo)致牙周 組織破壞加重 的確切機(jī)制仍然不清楚。這一知識(shí)空白 對(duì)治療 睡眠不足相關(guān)的牙周炎帶來(lái)了挑戰(zhàn)。

研究人員首先通過(guò)分析 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 數(shù)據(jù)庫(kù)人群數(shù)據(jù)，結(jié)合小鼠動(dòng)物模型，證明睡眠不足會(huì)顯著加重牙周炎牙周組織破壞和促進(jìn)牙周局部免疫細(xì)胞浸潤(rùn)。進(jìn)一步，通過(guò)逆行神經(jīng)示蹤實(shí)驗(yàn)技術(shù)、鈣離子成像等實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)支配牙周組織的三叉神經(jīng)元主要為T(mén)RPV1神經(jīng)元，且睡眠不足會(huì)提高TRPV1神經(jīng)元的敏感性。通過(guò)化學(xué)消融方式去除三叉神經(jīng)節(jié)的TRPV1神經(jīng)元，有效減輕睡眠不足對(duì)牙周炎的加重作用，證明TRPV1神經(jīng)元在睡眠不足加重牙周炎疾病中發(fā)揮重要作用。機(jī)制研究表明，睡眠不足促進(jìn)牙周炎小鼠三叉神經(jīng)TRPV1神經(jīng)元P物質(zhì)（substance P, SP）的合成與牙周釋放，SP作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞（endothelia cells, VECs）表面的NK1R ( neurokinin 1 receptor, NK1R ) 受體，促進(jìn)局部血管形成并提高血管通透性，導(dǎo)致浸潤(rùn)免疫細(xì)胞增加，加重牙周炎疾病（圖1）。

圖1 睡眠不足加重牙周炎機(jī)制示意圖

該研究 揭示了“神經(jīng)元-血管-免疫”調(diào)控軸在睡眠不足加劇慢性炎癥中的核心作用 ， 不僅為牙周炎治療提供了新思路，更為慢性炎癥性疾病的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制及其 干預(yù)策略 帶來(lái)了全新認(rèn)知。 同時(shí)，該 研究為理解睡眠相關(guān)神經(jīng)調(diào)控如何影響全身健康及慢性炎癥發(fā)病機(jī)制作出重要貢獻(xiàn)。

同濟(jì)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院孫瑤教授、復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)院張智副研究員和河南大學(xué)抗體藥物實(shí)驗(yàn)室李霞教授為論文共同通訊作者，同濟(jì)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院博士研究生李俊輝為論文第一作者。

原文鏈接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2424169122

制版人： 十一

參考文獻(xiàn)

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