科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，依據(jù)突觸處理信息的方式，一個(gè)突觸能儲(chǔ)存4.7bt的信息，而人腦具有1000億個(gè)神經(jīng)元，每個(gè)神經(jīng)元有可以發(fā)出幾千突觸連接，因此人腦的內(nèi)存，相當(dāng)于910個(gè)TB，也即約100萬個(gè)G。

人腦容量這么大，記住新知識(shí)重量會(huì)增加嗎？

答案是：

有可能增加，但也有可能并不會(huì)增加。

而且即便可能引起大腦局部重量增加，但比起生長發(fā)育、衰老，疾病等主要因素，它也僅僅是腦容量增加的次要因素。

雖然記憶和突觸有關(guān)，但記憶并不是完全由突觸的多少來決定的：

1949年，唐納德·赫布（Donald Olding Hebb）提出著名的赫布理論[1]：

Donald Olding Hebb

• 突觸前神經(jīng)元對(duì)突觸后神經(jīng)元進(jìn)行反復(fù)且持續(xù)的刺激，便可以增強(qiáng)突觸之間的連接。

該理論描述了突觸可塑性的原理，反映了突觸的學(xué)習(xí)和記憶機(jī)制。

1962年~1981年，埃里克·坎德爾（Eric R. Kandel）等人通過海兔記憶的分子機(jī)制，證明短期記憶與長期記憶都發(fā)生在突觸部位[2]。

Eric R. Kandel

坎德爾在2000年獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

學(xué)習(xí)能夠產(chǎn)生新的突觸連接，學(xué)習(xí)過程，突觸連接也會(huì)增強(qiáng)，這基本上是學(xué)界的共識(shí)。

突觸增加會(huì)增加大腦重量嗎？

神經(jīng)元與神經(jīng)元之間的突觸，是由這樣的生長錐[3]所發(fā)展產(chǎn)生的：

當(dāng)受到正向刺激時(shí)，生長錐內(nèi)部的絲狀馬達(dá)蛋白就會(huì)朝著正向刺激方向延伸，最終和其它神經(jīng)元形成突觸連接。

突觸的增多，有可能導(dǎo)致灰質(zhì)增加。

這樣來看，突觸增加，似乎和大腦重量有正關(guān)系。

那為什么我說，記住新的知識(shí)，腦子重量并不一定會(huì)增加呢？

首先，神經(jīng)科學(xué)中的「學(xué)習(xí)」其實(shí)和大眾理解的學(xué)習(xí)并不一樣。

與其說是學(xué)習(xí)，不如說是一種「模式訓(xùn)練」。

例如，坎德爾研究海兔的學(xué)習(xí)，就是通過反復(fù)刺激海兔噴水管，令其產(chǎn)生鰓縮反射，來研究不同刺激學(xué)習(xí)后的行為模式。

海兔

也就是說，當(dāng)我們受到外部重復(fù)性的刺激，對(duì)大腦產(chǎn)生某種反復(fù)訓(xùn)練時(shí)，其實(shí)大腦就已經(jīng)是在學(xué)習(xí)了。

例如，你玩了一整天的游戲，你認(rèn)為你并沒有學(xué)習(xí)，僅僅只是在玩。但其實(shí)，游戲模式反復(fù)訓(xùn)練你的大腦，讓從新手變成老鳥，你的大腦本質(zhì)是學(xué)習(xí)了一整天。

甚至你看一場(chǎng)電影，進(jìn)行一場(chǎng)旅行，當(dāng)你的大腦進(jìn)行某些重復(fù)性的視覺體驗(yàn)，思維體驗(yàn)，大腦內(nèi)產(chǎn)生新的模式，這本質(zhì)上對(duì)大腦也是一個(gè)學(xué)習(xí)過程。

其實(shí)一個(gè)人的大腦幾乎隨時(shí)隨地都在學(xué)習(xí)，有時(shí)候睡覺的時(shí)候還不放過，還會(huì)通過做夢(mèng)整合優(yōu)化大腦。

很多人會(huì)理所當(dāng)然地認(rèn)為，學(xué)習(xí)《岳陽樓記》大腦會(huì)增重，這很明顯是并沒有意識(shí)到一個(gè)事實(shí)：

他的大腦隨時(shí)隨地都在可能學(xué)習(xí)。

當(dāng)你走一條陌生的路，在草叢里被蛇咬了。當(dāng)你第二次走到相同的位置時(shí)，看到一跳草繩，你便會(huì)嚇一大跳。

所謂的「一次被蛇咬，十年怕井繩」本質(zhì)是就是大腦的學(xué)習(xí)。

只要你還活著，你的大腦就總需要面對(duì)外界環(huán)境，隨時(shí)隨地都需要學(xué)習(xí)。

既然大腦隨時(shí)都需要學(xué)習(xí)，卻沒有因?yàn)椴粩喈a(chǎn)生突觸連接，而無限膨大呢？

這是因?yàn)?，突觸可塑性是典型的「用進(jìn)廢退」[4] [5]。

一個(gè)人一天的精力是有限的，當(dāng)你放棄玩一天游戲，而選擇學(xué)習(xí)一天《岳陽樓記》。涉及的突觸連接并不一定會(huì)增多，甚至可能因?yàn)楦髂X區(qū)聯(lián)絡(luò)強(qiáng)度的降低，反而減少。

當(dāng)你學(xué)習(xí)《岳陽樓記》這樣的新知識(shí)，涉及的突觸連接，來源有兩種[6]：

第一種：沉默突觸。

顧名思義，原本就存在，但并不表達(dá)生理功能的突觸連接。在學(xué)習(xí)新知識(shí)時(shí)，這部分突觸才被激活，達(dá)成神經(jīng)通路。

第二種：新生的突觸。

對(duì)于成年人來說，突觸生長是比較緩慢的過程，大部分使用的都是沉默突觸。

而且在學(xué)習(xí)新知識(shí)時(shí)，隨著新突觸的產(chǎn)生。沒有再學(xué)習(xí)的舊知識(shí)，所涉及的突觸強(qiáng)度整體上就會(huì)減弱。微弱的末支部分，便可能會(huì)被直接修剪掉。

這也是為什么，隨著時(shí)間流逝，舊知識(shí)會(huì)變得越來越陌生。

但如果原本強(qiáng)度足夠，是不會(huì)完全修剪掉的。再度學(xué)習(xí)時(shí)，突觸會(huì)迅速增強(qiáng)，從而很快找回“記憶”。但本質(zhì)上，記憶也并非完全是曾經(jīng)的記憶，這是經(jīng)歷再學(xué)習(xí)過后的記憶。

哪怕在學(xué)習(xí)《岳陽樓記》這樣新知識(shí)的過程，對(duì)新知識(shí)本身的突觸修剪也會(huì)發(fā)生。

一開始學(xué)習(xí)時(shí)，建立的是短期記憶（Short-term memory），突觸連接會(huì)更加的紛雜冗余。

短期記憶形成的關(guān)鍵一環(huán)是蛋白質(zhì)磷酸化。

而這個(gè)過程，是一個(gè)復(fù)雜的生物化學(xué)過程。

首先神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)促進(jìn)神經(jīng)元胞體制造環(huán)磷酸腺苷（cAMP），然后活化蛋白質(zhì)活化酶A（PKA），PKA再使相應(yīng)的離子通道蛋白質(zhì)磷酸化，從而造成相應(yīng)離子通道的失活。

相應(yīng)離子通道失活后，就會(huì)增加鈣離子（Ca2+）的釋放。鈣離子來源于胞體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，它同時(shí)決定著鈣離子的數(shù)量和分部[7]。

鈣離子（Ca2+）是突觸可塑性的核心介質(zhì)。它的大量釋放會(huì)增加突觸間神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，從而短期增強(qiáng)突觸連接，形成短時(shí)記憶。

突觸增強(qiáng)的過程，本質(zhì)上是大腦內(nèi)部的生化反應(yīng)，不影響大腦的結(jié)構(gòu) ，所以對(duì)于大腦的重量增加其實(shí)并沒有什么貢獻(xiàn)。

隨后在不斷學(xué)習(xí)的過程中，工作記憶（working memory）的不斷加工，然后儲(chǔ)存為長期記憶（Long-term memory）。

根據(jù)坎德爾（Kandel）的研究，突觸的長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）同樣會(huì)發(fā)生蛋白質(zhì)磷酸化，同樣會(huì)經(jīng)歷“神經(jīng)遞質(zhì)→cAMP→PKA→蛋白質(zhì)磷酸化”過程，從而增強(qiáng)突觸連接。

但不同的是，這個(gè)過程之后神經(jīng)元細(xì)胞核還會(huì)合成全新的蛋白激酶——PKMζ[8]。

蛋白質(zhì)的合成，是通過分子級(jí)聯(lián)引起轉(zhuǎn)錄因子對(duì)DNA甲基化而達(dá)成的。

研究表明，維持PKMζ的活性便能增強(qiáng)長期記憶，抑制PKMζ便能擦除已經(jīng)建立的長期記憶，再消除抑制后，突觸編碼和存儲(chǔ)新的長期記憶的能力還能再次恢復(fù)。

其實(shí)每次工作記憶對(duì)記憶進(jìn)行再加工后，新形成的長期記憶，和曾經(jīng)都會(huì)有所不同。

在長期學(xué)習(xí)的過程，一些冗余突觸也會(huì)被修剪掉，讓整個(gè)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)更加的優(yōu)化。

其實(shí)，更加優(yōu)化的大腦，是有可能比普通大腦重量更輕的。

愛因斯坦的大腦其實(shí)就是一個(gè)例子。

普通男子大腦 VS 愛因斯坦大腦

愛因斯坦大腦僅僅1230g，比1400g的平均值更低。但相對(duì)來說，神經(jīng)元密度更高。還有額外的溝回，更厚的胼胝體。左頂葉這樣的腦區(qū)也比普通人更大，可能因?yàn)榭臻g、數(shù)學(xué)、想象能力更加發(fā)達(dá)的緣故。

另外，突觸具有集結(jié)學(xué)習(xí)（Volume learning）機(jī)制，記憶和突觸并非一一對(duì)應(yīng)關(guān)系。

幾十年前的研究就表明，通過少量切除貓腦不同組織，記憶不會(huì)受到影響。而切除的面積足夠大之后，記憶才會(huì)受到影響。

也就是說，雖然從微觀層面來說，單個(gè)突觸的增加，的確有可能增加單個(gè)神經(jīng)元的重量。然而從宏觀的角度來說，大腦學(xué)習(xí)是自身系統(tǒng)的優(yōu)化整合，對(duì)自身大腦重量的影響并不是主要的。

那對(duì)腦子重量影響更主要的是什么？

其實(shí)是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

雖然愛因斯坦的腦容量比普通人更低，但其實(shí)它的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的比例更高。

剛剛出生的嬰兒神經(jīng)元數(shù)量比成年人多20%，而嬰兒丘腦背內(nèi)側(cè)核(MD)中的神經(jīng)元更是比成年人多41%[9]。嬰兒出生后，突觸連接生長迅速，1秒鐘便可以建立上百萬個(gè)突觸連接，2 歲幼兒的突觸連接的復(fù)雜程度，是成年人的 2 倍。

不過，成年人的腦容量依舊是新生兒腦容量的4倍。

引起腦容量差異的最大因素，正是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

一般來說，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量一般是神經(jīng)元的10~15倍，但嬰兒的比例更小一些，成年人腦子中的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也差不多比嬰兒多4倍。

也就是說，其實(shí)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞才提供了腦子的主要重量。

即便對(duì)于嬰幼兒來說，2~6歲雖然突觸發(fā)生大量修剪，但由于腦中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞依舊在爆發(fā)式增長，所以它們的腦容量同樣在爆發(fā)式增長。

其實(shí)，對(duì)于一個(gè)大腦訓(xùn)練強(qiáng)度一直比較穩(wěn)定的人來說，如論他選擇任何一種「學(xué)習(xí)」，他的大腦突觸連接總量都是比較穩(wěn)定的。

一個(gè)成年人在進(jìn)入老年大腦發(fā)生退行性病變之前，整個(gè)大腦無論腦容量還是突觸連接等各方面的生理特征，都是很穩(wěn)定的。

即便對(duì)于一個(gè)原本大腦總是處在過去模式，而不接受新鮮刺激進(jìn)行學(xué)習(xí)的人，其突然大量接受刺激進(jìn)行大腦訓(xùn)練，腦子重量也并不定會(huì)增加。

所以，突觸連接增加導(dǎo)致大腦重量增加，僅僅只是影響大腦重量的次要因素。

當(dāng)然，這里的次要也主要指的是相對(duì)于生長、發(fā)育、衰老等不可抗因素。僅僅在個(gè)體與個(gè)體之間對(duì)比的話，學(xué)習(xí)對(duì)大腦帶來的正向影響，還是很明顯的。

大腦萎縮

一項(xiàng)針對(duì)健康老年人大腦的研究表明[10]，雖然大腦的衰退隨著年齡的增加會(huì)是主要的因素。但受到教育程度越高，大腦相關(guān)腦區(qū)的灰質(zhì)比例也越高，大腦衰退的程度相對(duì)來說會(huì)更低。

除此之外，受教育程度越高，隨著年齡增長，工作記憶相關(guān)的腦區(qū)也會(huì)變得更加活躍。

個(gè)人猜測(cè)，這或許是老年學(xué)者，相對(duì)于做新研究來說（因?yàn)榇竽X退化，新知識(shí)記不住），更加擅長傳道受業(yè)的原因（工作記憶活躍，更加擅長加工講述淵博記憶）。

也就是說，雖然記住新的知識(shí)，腦子的重量并不一定增加。但長期的學(xué)習(xí)，可以讓你的大腦更加的優(yōu)化，老年的時(shí)候，比起同齡人大腦，會(huì)保持得更加的年輕和活躍。

參考

1. ^Hebb, D.O.The Organization of Behavior. New York: Wiley & Sons.1949.
2. ^Kandel E R. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses[J]. Science, 2001, 294(5544): 1030-1038.
3. ^Lowery L A, Vactor D V. The trip of the tip: understanding the growth cone machinery[J]. Nature reviews Molecular cell biology, 2009, 10(5): 332-343.
4. ^Bailey C H, Kandel E R. Synaptic remodeling, synaptic growth and the storage of long-term memory in Aplysia[J]. Progress in brain research, 2008, 169: 179-198.
5. ^Kandel E R. The molecular biology of memory: cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, and CPEB[J]. Molecular brain, 2012, 5(1): 1-12.
6. ^Bailey C H, Kandel E R, Si K. The persistence of long-term memory: a molecular approach to self-sustaining changes in learning-induced synaptic growth[J]. Neuron, 2004, 44(1): 49-57.
7. ^Justin K. O'Hare et al. Compartment-specific tuning of dendritic feature selectivity by intracellular Ca2+ release. Science, 2022.
8. ^Costamattioli M , Sonenberg N . Translational control of gene expression: a molecular switch for memory storage.[J]. Elsevier Science & Technology, 2008.
9. ^Abitz M, Nielsen R D, Jones E G, et al. Excess of neurons in the human newborn mediodorsal thalamus compared with that of the adult[J]. Cerebral Cortex, 2007, 17(11): 2573-2578.
10. ^Boller B, Mellah S, Ducharme-Laliberté G, et al. Relationships between years of education, regional grey matter volumes, and working memory-related brain activity in healthy older adults[J]. Brain imaging and behavior, 2017, 11: 304-317.