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【診斷討論】糖尿病2型變1型,轉型還是誤診?!

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醫脈通-臨床病例平臺

醫脈通臨床病例平臺,為醫生保留的病例交流線上站 ,快來一起討論,共同學習。

導讀:2型糖尿病轉變為1型糖尿病?——一例罕見的胰島素過敏病例!

患者于7年前因口干、多飲、多尿伴體重減輕至當地醫院就診,查隨機血糖26.0mmol/L,收入當地醫院,住院期間起初予胰島素(具體類型不詳)降糖治療,自訴胰島素注射部位無硬結。血糖控制平穩后,改為“二甲雙胍500mg qd、格列齊特緩釋片60mg qd”降糖治療。出院后自測空腹血糖10~11mmol/L,餐后血糖不詳,體重逐漸恢復至起病前狀態,無酮癥發生。

3~4年前患者出現泡沫尿,1年前患者出現左手指端麻木感伴視物模糊,均未重視。

2月前,患者出現全身乏力,至當地醫院就診,查隨機血糖20mmol/L,空腹C肽3.01μg/L,空腹胰島素24.98mIU/L,糖尿病自身抗體陰性,予“門冬胰島素30”降糖治療,注射部位出現皮下硬結伴紅腫、瘙癢,未監測血糖,乏力無明顯改善。

1周前,患者無明顯誘因下出現嘔吐,嘔吐物為胃內容物,無腹痛、腹瀉,遂于當地醫院就診,查血糖21.5mmol/L,空腹C肽 0.01μg/L,糖尿病自身抗體陰性,尿酮體(+++),尿糖(++),血氣分析示pH 7.18,HCO3- 6.7mmol/L,BE -21.7mmol/L,考慮“糖尿病酮癥酸中毒”,予靜脈胰島素降糖消酮治療。

癥狀改善后改為門冬胰島素早12U、中10U、晚10U三餐前5min皮下注射,甘精胰島素25U睡前皮下注射聯合阿卡波糖0.1g tid、二甲雙胍0.5g bid降糖治療,血糖控制不佳,兩種胰島素注射部位均出現皮下硬結。

2天前就診于我院,查血糖40.0mmol/L,尿酮體(++),血酮體(+++),HCO3- 14.6mmol/L,血鉀 5.0 mmol/L,pH 7.358,伴乏力、食欲缺乏,無脫水貌,無惡心嘔吐,無胸悶胸痛,急診予以補液、降糖、消酮處理。現為進一步診治擬診“糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒”收入我科。

患病自起病以來精神欠佳,食欲差,睡眠可,大小便正常,近2個月體重減輕10kg左右。

專科查體

身高168cm,體重72.9kg,BMI 25.83kg/㎡。臍周可見多處陳舊皮膚硬結、色素沉著。無足部畸形,無足部潰瘍,10g尼龍絲觸覺無明顯感覺缺失,雙側涼溫覺正常,雙側針刺覺缺失,雙側振動覺、腱反射正常。雙下肢動脈搏動可及,皮溫正常。

輔助檢查


  • 血常規(2020-09-03):WBC 5.31×10?/L,N% 49.6%,Hb 119g/L,PLT 215×10?/L。

  • 尿常規(2020-09-04):葡萄糖(++++),酮體(-),蛋白(-),余正常。

  • 糞常規 (2020-09-04):正常。肝腎功能、血脂 (2020-09-04):正常。

  • 電解質(2020-09-03):鈉 136mmol/L ,氯化物 101mmol/L,鉀 4.3mmol/L ,鎂 0.77mmol/L,鈣 2.21mmol/L ,無機磷 0.84mmol/L。


  • 血酮陰性 (2020-09-03) ;乳酸 3.21mmol/L。

  • (2020-09-03)HbA1c 8.6% 。

  • (2020-09-04)空腹血糖 14.8mmol/L ,空腹胰島素<0.04mU/L ,空腹C肽 <0.02μg/L。

  • (2020-09-04)餐后2小時血糖 23.5mmol/L ,餐后2小時胰島素<0.04mU/L ,餐后2小時C肽 <0.02 μg/L。

  • 糖尿病自身抗體(2020-09-04):GADA陰性,IAA陽性,ICA陰性。

  • 白蛋白/肌酐(2020-09-04):21.31 mg/g。

眼底檢查

雙眼視盤邊界清,色紅,網膜平,雙眼后極部散在微血管瘤、棉絨斑,黃斑無水腫。結論:雙眼糖尿病視網膜病變中度非增殖期。

肌電圖:左側正中神經腕部受壓之電生理表現,余神經功能尚可。

甲狀腺功能及相關抗體(2020-09-04):TSH、FT3、FT4正常;甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺過氧化物酶抗體、促甲狀腺素受體抗體均正常。

自身抗體(2020-09-08):抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗中性粒細胞胞質抗體均(-)。補體C3、C4水平正常。

免疫球蛋白 (2020-09-07):血清IgG、IgA、IgM、IgE均正常。

患者入院后予靜脈小劑量胰島素降糖、補液、消酮治療,復查血酮、尿酮轉陰,血氣分析無酸中毒證據,酮癥糾正。患者中年起病,體形中等,起病后始終以口服降糖藥物治療,血糖控制一般,無酮癥傾向,糖尿病自身抗體陰性,既往2型糖尿病診斷明確。2個月前開始使用胰島素皮下注射控制血糖,皮膚局部注射部位出現嚴重的過敏反應(硬結和瘙癢),血液中胰島素抗體由陰性轉為陽性,C肽從3.01μg/L驟降為<0.02μg/L,GADA陰性,ICA陰性。

考慮為胰島素誘發的暴發性炎癥誘導的β細胞破壞,診斷為1型糖尿病(胰島素過敏介導由2型糖尿病轉變)合并胰島素過敏。

歡迎討論

您認為該病例更傾向哪種診斷?

2型糖尿病與1型糖尿病的鑒別關鍵點有哪些?

在分型存疑時,您的臨床決策思路是什么?

審校:田字格

排版:Atai

執行:Zelda

點擊[閱讀原文]進入原病例參與討論,您的臨床思考將為醫學實踐注入更多鮮活洞見!

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