Part1 病情介紹

基本信息:女，75歲，2023.01.29，因“食欲下降 2d，伴四肢乏力”入院；

既往史：“肝膿腫、新型冠狀病毒感染”病史1月，已行肝膿腫穿刺引流（混濁液體，培養2日，無菌生長），糖尿病史10余年。否認肝炎、結核或其他傳染病史，預防接種史不詳，無藥物及食物過敏史。否認外傷史，無輸血史；

體格檢查：T：36.3℃，P：132次/分，R：20次/分，BP：125/85mmHg；

實驗室檢查：

• 糖化血紅蛋白10.2%（4-6），肌鈣蛋白 I 0.014ng/ml（＜0.04），BNP 103pg/ml（＜100），血沉92mm/hr（0-20），白介素-6升高183pg/ml（＜5.4）；

• 血常規：白細胞、中性粒細胞、單核細胞輕度升高，CRP升高，紅細胞及血紅蛋白輕度降低；

• 尿常規：紅細胞和白細胞升高；

入院心電圖：

竇性心動過速、肢導聯 QRS 波低電位、前壁ST段抬高。

CT：

• 肝膿腫穿刺前及穿刺后，均未見明顯心包積液 ；

• 本次入院顯示胸腔積液見少，新發心包積液；

入院情況

• 入院第2天，介入科會診發現肝膿腫引流管自行脫落（具體脫落時間未知）；

• 當日行心包穿刺置管引流，為血性液體；

• 引流后第1天到第3天引流量：50ml、70ml、10ml；

• 心包積液涂片：血性背景下見多量中性粒細胞，未見癌細胞；心包積液培養未見菌群。

• 補充檢查及實驗室檢查：結核桿菌涂片及抗體陰性；血培養兩次（需氧及厭氧5日）均為陰性；

• 風濕三項及免疫五項：CRP、IgA、IgG、RF升高，補體C3偏低；

• 腫瘤六項：CA125升高134.7（0-35），鐵蛋白升高599.5（13-150）；

• 盆腔CT：未見明顯占位及腫大淋巴結；

超 聲 表 現

• 第一次

• 第二次

• 第三次

• 第四次

Part2 診斷、治療及鑒別診斷

• 老年女性，有糖尿病史、血糖控制不佳；

• 白細胞、血沉、CRP、白細胞介素6升高；

• 合并肝膿腫并行介入治療（引流管中途脫落）；

• 血性心包積液并其內多量中性粒細胞；

診斷：

• 左心室游離壁破裂并假性室壁瘤形成；

• 血性心包積液；

• 肝膿腫；

• 糖尿病；

• 新冠病毒感染；

• 胸腔積液；

鑒別診斷

• 心臟憩室是指心肌先天發育薄弱并呈囊袋樣向外膨出；

• 發生率0.4-2.2%，左室常見；

• 組織學分為肌性和纖維性；

• 孤立性肌性左室憩室多位于心尖，瘤頸窄，與心肌同步收縮；

• 纖維性左室憩室多位于心尖、房室環處、瓣膜下，瘤頸寬或窄；

• 二尖瓣裂 單純性二尖瓣裂多為前葉裂，常見A1、A3區，后葉裂少見，常合并收縮期反流，舒張期前向流速正常，而假性室壁瘤當破口較小時，舒張期進入左室血流明顯增快；

假性室壁瘤(pseudoaneurysm，PA)

• 各種原因導致室壁破裂；

• 血流往返；

• 粘連心包、血栓及纖維組織構成瘤壁；

• 極易破裂；

假性室壁瘤發病部位

左室假性室壁瘤的原因(LVPA)

• 心梗

? 心梗及其相關手術（如CABG、室壁瘤切除、VSR修補等）；

? 心梗后一周內至20年；

• 手術

? 二尖瓣、主動脈瓣及主動脈根部手術、經心尖TAVI等；

? 術后早期至6年；

• 感染

• 創傷

• 其它：TTS、CMAC等

感染性左室假性室壁瘤

感染性左室假性室壁瘤可能的發病機制

• 解剖因素

? 二尖瓣后瓣環先天性薄弱，非洲人多見；

? 可能與母親產前病毒感染、肺結核、心內膜炎或營養不良有關；

• 心內膜

? 二尖瓣后葉贅生物；

? 主動脈瓣反流沖擊；

? 心內膜潰瘍并破裂；

• 心肌

? 瓣環膿腫擴散至心肌；

? 膿毒性栓塞致心肌膿腫；

? 膿腫破潰引流；

? 左室高壓，使得炎癥擴散，囊袋樣凸出；

• 心包

? 遠處膿腫播散至心包；

? 炎癥蔓延至心肌；

? 金球菌多見；

? 金球菌產生葡萄激酶；

典型病例

80歲，男性，二尖瓣后葉瓣環鈣化并贅生物附著，二尖瓣脫垂，抗生素治療3個月，緊鄰二尖瓣后瓣環下方假性室壁瘤形成，并經手術證實；

17月，女童，因“發熱、嘔吐、腹瀉”5天入院，血培養陽性-金球菌；心超：心包積液并分隔，左室后壁緊鄰二尖瓣下方假瘤；一次手術僅清除心包內膿液（-），術后3天心包填塞再次手術，手術順利。

6歲，女，4天玩耍時樹上摔落，入院發現右肩膿腫，抗生素治療之前，膿液培養為金球菌。1月后持續發熱，超聲見左室后壁、側壁中等及偏低回聲（纖維蛋白及凝血？），考慮化膿性心包炎；左室后壁后方假瘤形成并血流往返；外科行手術修補，膿液培養陰性，術后恢復良好。

治療

• 假性室壁瘤破裂風險高，手術存活率高于保守2倍以上，應盡早手術；

• 介入治療：適用于外科手術高危或禁忌，且解剖條件許可的情況；

• 保守治療：偶然發現的、無癥狀的、慢性、直徑小于3cm；

• 針對感染性假性室壁瘤，充分抗感染，徹底切除感染病灶；

病情梳理

小結：

1.假性室壁瘤是嚴重的并發癥；

2.常見原因為心梗、手術、感染、創傷；感染相對少見；

3.感染性假性室壁瘤發生機制：心內膜潰瘍、心肌膿腫、化膿性心包炎；

4.應特別注意與真性室壁瘤、心臟憩室及二尖瓣裂的鑒別；

5.超聲在假性室壁瘤的診斷及鑒別診斷中發揮著重要作用；

6.二維、彩色、頻譜相結合；立體空間感。

Part3 專家點評

馬為教授 北京大學第一醫院

感染性心臟破裂在臨床中相對較為少見，該病例在整體診治過程中充分體現了超聲醫生的臨床思路，超聲醫生與臨床醫生所不同的就是需要“看圖說話”，過程中還要結合多種影像學方法，就像今天的病例一樣，前三次的超聲診斷為二尖瓣裂是有誤診的，實際上二尖瓣裂在臨床中出現心包積液的概率是相對較少的，所以超聲醫生在診治的過程中應該注意到這些鑒別診斷的特點，臨床醫生在診斷時也要考慮到兩次穿刺（肝膿腫穿刺、心包積液穿刺）檢查的原因，是否為創傷性動脈瘤的可能。

蔣醫生在該病例的診治過程中結合臨床特點把整體的診治思路做了很好的總結，該病例很好的體現了超聲醫生在診治過程中的臨床思路，結合病例、多種影像學方法、解剖學、頻譜或二維超聲，對病例做出了最終的正確診斷，大家都能從中學習到很好的內容。

審校：耿新寧 ┆編輯：胡欣妍┆來源：華醫心誠醫生集團

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