“中國細胞生物學學會2025年全國學術大會?珠海”于2025年4月7-11日在廣東珠海成功召開，這是細胞生物學領域規模最大、最具影響力的盛會。本次大會共設置31個專題學術分會場。為分享本次大會的學術交流成果，中國細胞生物學學會聯合BioArt共同策劃了本次分會場的回顧專欄，盡情期待。

[CSCB2025]分會場回顧之WLLA論壇——腫瘤微環境

2025年4月8日，由中國細胞生物學學會主辦的WLLA論壇在學會年會期間順利舉辦。本次論壇以“腫瘤微環境”為主題，探討腫瘤微環境在癌癥研究領域的前沿進展及未來發展方向。論壇由浙江大學蘇文靜研究員和四川大學趙林桔研究員主持。

論壇特別邀請了同濟大學王平教授，中科院卜鵬程研究員，中山大學鄺棟明教授。四川大學趙林桔研究員，浙江大學陳偉教授、劉云華研究員、蘇文靜研究員、劉恒嘉研究員、許大千研究員、林盛達研究員，中國醫學科學院李貴登教授，復旦大學遲喻丹研究員，中科院胡政研究員、南京大學李顏研究員，中國醫學科學院杜文靜教授和中山大學廖文婷研究員也在論壇中進行了主題報告。論壇分別聚焦于以下研究方向：1）腫瘤微環境中各類細胞與其他細胞間的相互作用及對腫瘤的調控機制；2）細胞關鍵生物學過程在腫瘤發生、發展、轉移、免疫逃逸中的作用機制與新靶點開發；3）腫瘤細胞對微環境中成分的響應與應激機制及對腫瘤細胞的影響。4）腫瘤免疫療法的新技術工具開發。

本次論壇提供了一個多學科視角和思想碰撞的平臺，促進青年學者的跨領域交叉合作，助力為腫瘤微環境研究注入新活力，推動該領域向更廣闊的方向發展。

撰稿人：范祖延 胡彥嘉

審核人：蘇文靜 趙林桔

【CSCB2025】分會場回顧之細胞死亡與免疫應答

2025年4月9日下午，“中國細胞生物學學會2025年全國學術大會-細胞死亡與免疫應答分會場”在珠海國際會展中心B座401廳成功舉辦。本次會議由陸軍軍醫大學葉麗林教授與中國科學院上海免疫與感染研究所劉星研究員共同召集并主持，八位報告人分享了他們在細胞死亡、免疫應答與免疫疾病相關領域的最新研究成果。

在會議上，廈門大學韓家淮院士探討了RIPK3介導的造血干/祖細胞（Hematopoietic stem and progenitor cell, HSPC）壞死性凋亡（Necroptosis）在淋巴脈絡叢腦膜炎病毒（Lymphocytic choriomeningitis virus, LCMV）感染誘導的造血功能障礙中的關鍵作用，研究發現ZBP1、I/II型干擾素及TNF-α協同調控HSPC壞死性凋亡進程，為感染相關血細胞減少癥的病理機制提供了全新理論框架。

中國科學院微生物研究所劉翠華研究員系統闡述了其團隊關于結核分枝桿菌（M.tuberculosis, Mtb）與宿主免疫系統互作機制的多項研究成果，發現Mtb通過PtpB、PknG、PtpA、Mce3C等毒力因子分別挾持宿主細胞焦亡、鐵死亡、線粒體凋亡和壞死性凋亡進程的相關機制，揭示病原體通過調控宿主程序性死亡實現免疫逃逸的新范式，為開發靶向病原體-宿主互作界面的結核病治療策略提供了新方向。

清華大學王雅婷副教授團隊的研究則借助Mtb小鼠感染模型首次揭示肺部中性粒細胞自噬缺陷可誘導其向髓系抑制性細胞（Myeloid-derived suppressor cells, MDSC）轉化，進而抑制CD8+ T細胞對結核分枝桿菌的殺傷。該發現為優化結核病免疫治療方案提供了重要理論依據。

中國醫學科學院蘇州系統醫學研究所何蘇丹研究員的研究成果證實了壞死性凋亡參與調控骨髓移植相關移植物抗宿主病（Graft versus host disease, GVHD）的病理過程，并提出了利用靶向壞死性凋亡關鍵蛋白RIPK1激酶的新型抑制劑Zharp1-211治療GVHD的新策略。此外，何蘇丹團隊還揭示了caspase-8缺失與RIPK3 D143A突變共存的CD8+ T細胞通過分化為雙陰性T細胞（Double negative T cell, DNT）誘發自身免疫性淋巴細胞增生綜合征（Autoimmune lymphoproliferative syndrome, ALPS）的新機制，并為相關疾病治療提供了RIPK1抑制和CD8+ T細胞清除的雙重干預策略。

江南大學劉映教授在cGAS-STING通路調控機制研究方面取得系列成果：包括發現網格蛋白包被囊泡（Clathrin-coated vesicle, CCV）以及AP-1/TBK-1分子通過介導STING從高爾基體向溶酶體的轉運和降解構成了STING信號的負反饋通路；揭示SPSB3介導了有絲分裂G1-G2期細胞核內cGAS的降解從而防止cGAS-STING通路異常激活；以及發現STING-IRF3通路介導了宿主II型免疫反應，這些工作拓展了對cGAS-STING通路的功能及其調控機制的認識。

中國科學院上海免疫與感染所劉星研究員則圍繞細胞焦亡的新型激活與調控機制介紹了其團隊的多項研究進展：包括發現化膿鏈球菌效應因子SpeB剪切宿主上皮細胞GSDMA誘導細胞焦亡并上調皮膚局部炎癥，促進宿主抗感染免疫；證實耶爾森菌感染介導的焦亡依賴于溶酶體復合物Rag-ragulator對caspase-8，RIPK1，FADD的招募和激活；確認戒酒藥有效成分雙硫侖通過同時靶向抑制GSDMD成孔和TLR4激活發揮雙重抗炎作用；以及發現GSDMD-N端可通過通透化線粒體膜加速并促進細胞焦亡。

此外，同濟大學博士生王芳揭示了化療藥物介導的DNA損傷通過上調內源性逆轉錄病毒的轉錄產生雙鏈RNA并激活ZBP1以誘導泛凋亡（PANoptosis）引起組織損傷的機制，為化療藥物副作用的產生原理提供了新的解釋。

廣州國家實驗室黃美梅博士闡明了METTL3介導的m6A修飾通過增強ATF3/C-JUN轉錄活性上調cFLIP表達，進而抑制RIPK1依賴性細胞死亡的分子調控網絡。

本次會議通過八場高質量學術報告，系統呈現了我國在細胞死亡與免疫應答領域的最新研究進展。報告人與參會學者圍繞關鍵科學問題展開了深入討論，有效推動了學科交叉融合與創新思路的萌發，為相關領域基礎研究向臨床轉化奠定了重要理論基礎。

撰稿人：白楊 楊博 張超

審核人：葉麗林 劉星

【CSCB2025】分會場回顧之腫瘤免疫、腫瘤靶向治療之前沿論壇Ⅰ

2025年4月10日上午，“中國細胞生物學學會2025年全國學術大會·珠海”的分會場“腫瘤免疫、腫瘤靶向治療之前沿論壇Ⅰ”于珠海國際會展中心正式舉行。本次主題會議由中國細胞生物學學會腫瘤細胞生物學分會組織、中山大學腫瘤防治中心的康鐵邦教授和同濟大學醫學院/附屬第十人民醫院的王平教授共同召集并主持。本會場圍繞腫瘤免疫治療與靶向干預為主題展開，共召集了9位來自全國各地在本領域做出突出成績的專家和學者，分享他們最新的研究成果，主要內容如下：

會議伊始，中山大學腫瘤防治中心的康鐵邦教授以“A new function of EGFR”為題，向大家介紹了該課題組近幾年來發現的表皮生長因子受體(EGFR)在腫瘤進展中的新功能。康鐵邦教授團隊揭示了一種由RAB31調控、不依賴于ESCRT的新型外泌體通路，發現了腔內囊泡形成的第三種途徑，并證實了兩種EGFR的胞外分泌途徑-以ESCRT非依賴的外泌體以及微囊泡分泌。此外，該團隊最新的研究成果揭示了一個具有雙重抑制作用的小分子抑制劑，可以同時靶向EGFR的GEF和激酶活性，為以EGFR為靶點的治療策略提供了全新的思路，具有重要的臨床價值和意義。

中山大學附屬第六醫院鄧艷紅教授以“TRIM29促進結直腸癌肝轉移的機制研究”為題做了精彩的報告。鄧艷紅教授團隊通過收集轉移及非轉移患者的臨床樣本，利用RNAseq聯合數據庫篩選揭示了TRIM29是促進結直腸癌肝轉移的關鍵調控基因，并闡明了具體的作用機制及調控網絡，為解析結直腸癌肝轉移提供了新的視角和可能的新靶點。

南方醫科大學/廣東省人民醫院高平教授的報告“代謝重編程調控腫瘤免疫逃逸的機制”向我們解析了細胞內pH穩態如何通過調控溶酶體功能實現腫瘤免疫逃，并探討了AKR1D1在肝癌發展中的作用及其通過膽汁酸代謝影響NK細胞毒性的機制，揭示了AKR1D1與肝癌之間此前未被發現的聯系，并表明靶向卵形擬桿菌產生的異石膽酸（iso-LCA）可能是重塑NK抗腫瘤活性，進而治療肝癌的一種新策略。

浙江大學姜東教授以“遷移體介導的腫瘤免疫逃逸”為題向我們介紹了遷移體的形態特征及遷移體在生理條件下的功能。此外，姜東教授從遷移體功能研究的角度，“在特定的時間進入特定的空間去干正確的事情”，闡明了遷移體在參與腫瘤轉移調控過程中的重要性。這次報告讓我們對遷移體的功能有了更深入的理解，并與現場專家關于遷移體影響腫瘤進展等相關問題進行了熱烈討論。

四川大學華西醫院汪源教授介紹了其在“腫瘤神經網絡重塑和靶向”中的研究。汪源教授團隊從早期演進的微量細胞出發，針對腫瘤早期演進可視化和靶向預防做了大量工作，最終成功開發突變p53可視化系統實現病理正常組織微量癌前細胞的示蹤和靶向。此外，汪源教授團隊還解析了骨肉瘤微轉移灶的演化模式，為理解腫瘤發生早期階段的演進和調控機制提供了重要工具。

北京大學趙穎教授以“腫瘤相關成纖維細胞在胰腺癌中的作用”為題向我們介紹了腫瘤相關成纖維細胞 (CAF) 與腫瘤細胞雙向調控的機制，揭示了CAF如何調節腫瘤細胞，以及腫瘤細胞如何馴化CAF。重點介紹了Lin28b-Wnt5a軸在胰腺腫瘤上皮細胞和腫瘤微環境之間的雙向串擾中起著關鍵作用，突出了Lin28b在胰腺癌發生發展機制中的重要性。

中南大學湘雅醫院劉洪教授的報告“代謝調控在腫瘤免疫治療中的基礎與臨床轉化研究”從臨床問題出發，著眼于黑色素瘤關鍵科學問題開展研究，聚焦于腫瘤代謝調控，最終回歸臨床轉化。劉洪教授團隊的研究揭示了我國黑色素瘤的新特征，發現了致病新機制、新靶點，并開發了智能診療新技術、新策略，有望為黑色素瘤患者診療提供全新的診療策略。

上海交通大學仁濟醫院朱鶴教授介紹了其在“神經內分泌前列腺癌的肝傾向性轉移機制和干預”中的研究。朱鶴教授團隊聚焦于微環境對腫瘤尤其是前列腺癌惡性演進的調控機制和新干預手段的開發，創新性的發現了Gremlin1在前列腺癌腫瘤細胞可塑性和去勢抵抗形成中的重要作用，同時為靶向治療去勢抵抗性前列腺癌提供了新型候選藥物，具有重要的臨床轉化意義。此外，該團隊還揭示了可供靶向的“神經遞質-免疫”軸，為阻斷泛神經內分泌癌的肝轉移提供了臨床治療新思路。

山東大學郭海洋教授以“Druggable linker histone variant H1-10 drives ribosome biogenesis and prostate cancer progression via phase separation”為題向我們介紹了組蛋白H1-10在細胞生物學和疾病中的特殊功能。與其他體細胞H1變體不同，H1-10主要富集在核仁內，通過形成液體凝聚體促進核仁組裝。郭海洋教授的研究揭示了H1-10在核糖體生物合成和前列腺癌發展中的關鍵作用，為組蛋白變體可以作為藥理學靶點的概念提供了理論證據。

會議現場，學術氛圍濃厚，討論熱烈，科學家們在腫瘤免疫治療與靶向干預領域的卓越成就得到了充分展現。通過深入的交流與探討，與會學者不僅加深了對腫瘤免疫和靶向治療的理解，還全面掌握了該領域的前沿進展。此外，會議也為腫瘤微環境研究以及未來靶向干預的方向提供了清晰指引，為腫瘤治療新技術、新策略的探索筑牢了理論根基。我們期待在明年的會議上，見證更多令人矚目的成果與突破性進展！

撰稿人：羅艷 楊晶晶

審核人：康鐵邦 王平

【CSCB2025】分會場回顧之腫瘤免疫、腫瘤靶向治療之前沿論壇Ⅱ

隨著腫瘤研究的不斷深入，腫瘤免疫治療和靶向治療已成為當前腫瘤治療領域的兩大前沿方向。免疫治療以其激活機體自身免疫系統、實現持久抗腫瘤反應的獨特優勢，正在不斷改變傳統治療格局；而靶向治療則通過精準識別并干預關鍵分子通路，為個體化治療提供了強有力的支持。為進一步推動這兩大領域的交流與合作，匯聚國內外最新研究進展和臨床應用經驗，2025年4月10日下午，“中國細胞生物學學會2025年全國學術大會-腫瘤免疫、腫瘤靶向治療之前沿論壇”在同濟大學醫學院/附屬第十人民醫院的王平教授和中山大學腫瘤防治中心的康鐵邦教授的召集下，在珠海國際會展中心正式舉行。會議旨在搭建高水平學術交流平臺，促進科研人員、臨床專家之間的思想碰撞與資源整合，助力腫瘤治療策略的持續創新與轉化落地，共同推動腫瘤精準醫學的發展進程。

腫瘤的一個基本特征是染色體的不穩定性，過去通常認為染色體的不穩定性促進腫瘤的發生發展，來自軍事醫學科學院的張令強研究員以“RNF111 governs APC/C condensates to regulate chromosomal instability in cancer”為題向我們揭示了染色體的不穩定性程度與細胞命運相關且可用于腫瘤治療的分子機制，除此之外，該團隊還提出了一種聯合治療策略，通過提升染色體的不定性進而產生抑瘤效應，為臨床腫瘤的治療提供了新的思路。

中國醫學科學院腫瘤醫院焦宇辰研究員團隊專注于消化系統腫瘤的相關研究，尤其聚焦于胰腺神經內分泌瘤和胰腺癌的研究，焦宇辰研究員以“胰腺腫瘤的基因組和轉化研究”為題進行了匯報，揭示了胰腺癌癌前病變的多中心起源，解析了腫瘤的關鍵驅動機制，以期為臨床胰腺神經內分泌瘤的治療提出有潛力的治療策略。

肝癌的發生經歷了肝癌祖細胞（HcPCs）轉變為肝癌細胞的過程，而驅動HcPCs發展的機制在很大程度上仍是未知的，海軍軍醫大學免疫學研究所侯晉教授以“腫瘤化免聯合治療新方案的探索”為題，為我們揭示了KAT7介導的GαS的乙酰化修飾參與肝癌祖細胞的惡性轉化的分子機制，為預防肝癌發生提供了機制見解和潛在靶點。

KRAS致癌突變是包括非小細胞肺癌在內的多種癌癥的遺傳驅動因素。然而，致癌性KRAS突變體驅動非小細胞肺癌進展的調控機制尚未完全明確。武漢大學鐘波教授以“KRAS oncogenic mutants hijack USP25 to evade RNF31-mediated linear ubiquitination and promote non-small cell lung cancer progression”為題，為我們揭示了USP25和RNF31通過調控KRAS致癌突變的線性泛素化修飾，改變KRAS突變的質膜定位，從而調控非小細胞肺癌進展的作用機制，為治療KRASG12mut驅動的非小細胞肺癌提供了新的潛在靶點和干預策略。

東北大學盛韌教授的報告“Uncover the mystery of CDKL kinases”聚焦于絲氨酸/蘇氨酸激酶CDKL3，揭示了其在結腸癌、透明腎細胞癌以及代謝相關脂肪性肝病中的重要生物學功能，并從底物、不同的亞型、對細胞周期蛋白的依賴性、是否依賴激酶活性等多角度剖析了其作用機制，并針對CDKL3設計了小分子抑制劑，經檢測該抑制劑能夠有效抑制腫瘤的發生發展，并能夠有效對抗已經產生的腫瘤耐藥性，該研究為臨床治療提出了新策略，具有重要理論研究與轉化意義。

電子科技大學附屬醫院許川教授以“ATAD3A-VDAC1 Axis Triggering Cancer-immune Interplay Enhances Response to Immunotherapy in Lung Adenocarcinoma”為題，介紹了在肺腺癌中新的免疫檢查點分子ATAD3A與VDAC1形成的蛋白復合體參與抗腫瘤免疫的分子機制，并以該機制為基礎篩選了靶向該復合體的多肽，將多肽與PD-L1聯合治療能夠有效增強腫瘤免疫治療的療效。該研究有助于推動免疫治療藥物的發展，為優化腫瘤的聯合治療策略提供了新的可能。

由于KRAS突變腫瘤異質性高，轉移發生率高，臨床上KRAS突變的腫瘤難以靶向和治療。因此，亟需開發針對泛KRAS突變的新藥。為了解決該臨床難題，華東師范大學李磊研究員的報告“窄譜蛋白酶體抑制劑的開發與應用”發現了泛KRAS突變腫瘤中的新機制，開辟了KRAS突變腫瘤治療的新途徑，瞄準新型REGγ-20S蛋白酶體抑制劑治療KRAS突變腫瘤，有望為KRAS突變腫瘤的治療提供新策略。

天津醫科大學吳旭東教授以“新型表觀遺傳靶向治療策略”為題，為我們揭示了PRC1.1參與抗腫瘤免疫的功能和分子機制，為腫瘤的免疫治療提出了有潛力的治療靶點。

中山大學腫瘤防治中心周鵬輝教授以“實體腫瘤細胞治療”為題，為我們介紹了實體腫瘤免疫治療藥物的開發與臨床應用，為逆轉實體腫瘤微環境提供了高效的解決方案。

以CAR-T為代表的過繼轉移細胞療法為癌癥的攻克提供了新的希望，然而回輸至患者體內的T細胞存在殺傷功能不足、持續時間較短等問題，使得患者存在腫瘤復發風險。北京大學口腔醫院宋佳老師以“基質電信號調節T細胞分化增強腫瘤免疫治療”為題，強調了基質電信號在調節T細胞命運中的重要作用，并闡釋了電信號從細胞外向細胞內傳遞的級聯網絡，為優化T細胞腫瘤療法提供了新的思路和技術支撐。

通過此次會議的交流討論，以期能夠推動學科發展，促進基礎研究向臨床應用的轉化，為腫瘤防治事業注入新的智慧與力量，為攻克腫瘤難題帶來更多希望。

撰稿人：楊晶晶 羅艷

審核人：王平 康鐵邦

制版人： 十一

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