銀屑病（Psoriasis），是一直十分頑固又容易反復的全身性、炎癥性皮膚病。以往在治銀屑病外用藥時大多會使用維生素D3衍生物如卡泊三醇軟化膏、糖皮質激素藥物等，以幫助減輕皮膚炎癥、抑制細胞增殖。

對于激素類藥物，長期使用可能引發(fā)皮膚萎縮、色素沉積等副作用，患者常陷入“用激素怕依賴，不用激素難控制”的困境；而作為維生素D3衍生物代表--卡泊三醇，雖然是非激素藥物，但其通過降低表皮細胞的增生速度來發(fā)揮作用，不良反應多，藥效持續(xù)時間較短且易復發(fā)。

相對來說，靶向抗炎藥物在銀屑病方面具有一定的優(yōu)勢，它通過特異性結合細胞表面受體，精準調控炎癥因子釋放，不僅起效快、皮損清除率高，而且副作用小，不易復發(fā)。在臨床上，治療中重度銀屑病常用靶向藥物通常分為兩類：一類是大分子結構的單抗，比如阿達木單抗，依奇珠單抗等，這些銀屑病的生物生物制劑，均需要注射；第二類則是小分子結構的口服靶向藥，如磷酸二酯酶4(PDE4)、JAK1-3、TYK2鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受體、維A酸相關孤核受體(ROR)等，在細胞傳導通路中起到關鍵作用的細胞因子作為主要靶點。

值得注意的是，生物制劑或口服小分子藥物單一治療中重度銀屑病并不總能使患者皮損完全清除，同時部分的患者出現一定的耐藥性，導致藥效衰減，使得藥物無法有效控制疾病。此時除了生物制劑和口服小分子藥物外，在治療過程中對于部分皮損頑固或反復時也可聯合外用藥物來提高療效，改善病情。

在輕中度銀屑病治療靶向藥物中，還有一類特殊的存在，即銀屑病首個外用靶向免疫調節(jié)劑——欣比克本維莫德乳膏，它是一種天然微生物代謝產物中分離出來的非激素類小分子化合物。

了解銀屑病的都知道，銀屑病不僅是一種皮膚疾病，同時也是一種系統(tǒng)性免疫紊亂，也就是我們免疫系統(tǒng)受損，開始攻擊自己的組織。具體過程是，在銀屑病患者體內，T細胞（作為我們免疫系統(tǒng)的重要成員）被誤導，將皮膚細胞視為攻擊對象，導致炎癥因子的釋放，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-17（IL-17）、白介素-23（IL-23）等。這些炎癥因子不僅引發(fā)免疫反應，還加速了角質形成細胞的增殖和炎癥，進一步導致皮膚病變。

本維莫德是如何精準靶向抗炎的呢？

1. 調節(jié)炎癥反應

芳香烴受體（AHR）在調節(jié)自身免疫反應方面起著重要的作用，本維莫德（Tapinafof）快速滲透皮膚后，靶向結合AhR，開始下調炎癥性細胞因子，其中就包括銀屑病病理中最為重要免疫因子：IL-17，IL-17信號通路可以說是治療銀屑病的“明星通路”。

IL-17是由T細胞分泌的一種細胞因子，當機體免疫系統(tǒng)被激活時，IL-17 便會被產生并刺激炎癥反應，促進炎性細胞的聚集和釋放炎癥介質。因此本維莫德（Tapinafof）和ARH靶向結合后，一方面抑制T細胞的擴張和Th17細胞的分化，減少IL-17的產生；另一方面抑制IL-17細胞因子的表達，減少炎癥反應，從而緩解銀屑病的癥狀如紅斑、鱗屑和瘙癢?癥狀。

2．降低氧化應激

活性氧（ROS）是細胞代謝的有害產物，可以說我們身體的大部分疾病都與ROS有關，當機體的氧化過量產生或抗氧化防御系統(tǒng)不足時，就會出現氧化應激。對于銀屑病患者來說，氧化應激可改變細胞的信號通路，進一步加重皮膚紅斑、角質化等炎癥反應，加劇銀屑病的癥狀。

本維莫德通過激活皮膚細胞內的芳香烴受體（AhR），進而觸發(fā)下游的Nrf2（核因子E2相關因子2）信號通路。一方面激活抗氧化酶，清除過量的活性氧（ROS），減少氧化損傷。

另一方面，氧化應激與炎癥反應互為因果。本維莫德通過AhR通路抑制促炎因子（如IL-17）的釋放，打破“氧化-炎癥”惡性循環(huán)，從而間接降低氧化應激水平。

3. 修復皮膚屏障

增強角質形成：本維莫德上調角質形成細胞中關鍵屏障蛋白（如絲聚蛋白、緊密連接蛋白）的表達，促進角質層正常分化，增強皮膚屏障的物理結構。

修復屏障功能：通過促進表皮分化蛋白的表達，本維莫德有助于恢復皮膚屏障的完整性，減少水分流失和外界刺激物的滲透。

其特殊的作用靶點產生的多種生物學效應帶來了優(yōu)異的臨床療效。有中國的研究顯示，欣比克使用12周療效明顯優(yōu)于臨床常用藥卡泊三醇軟膏。最難得的是停藥后，有一半的患者能夠達到9個月不復發(fā)。

作為我國自主研發(fā)的First-in-class 國家I類創(chuàng)新藥，欣比克本維莫德是30年來國際銀屑病外用治療的首個創(chuàng)新藥物，它標志著銀屑病治療進入“靶向抗炎”新時代，其非激素特性、精準作用機制和持久緩解效果，為患者提供了更安全、更友好的選擇。