【寫在前面】：本期推薦的是由北京中醫藥大學生命科學學院、北京中醫藥大學中醫藥學院等研究團隊合作近期發表于Phytomedicine(IF6.7）的一篇文章，揭示槲皮素通過激活芳基烴受體保護潰瘍性結腸炎的腸道屏障。

研究以 DSS 誘導的小鼠潰瘍性結腸炎（UC）模型為對象，通過組織病理染色（H&E、PAS 等）、細胞因子檢測（ELISA、CBA）、轉錄組分析、分子動態模擬（MDS）及免疫熒光 / 印跡等技術，探究槲皮素對腸道屏障的保護作用及機制。結果顯示，槲皮素通過激活芳香烴受體（AHR），上調 Arnt 和 Nqo1 表達，減少活性氧（ROS）生成，抑制中性粒細胞胞外陷阱（NETs）形成，同時抑制 NF-κB 通路減輕炎癥，從而改善結腸炎癥、修復緊密連接蛋白（如 Occludin、Claudin-1）并維持腸道屏障完整性。邏輯鏈為：槲皮素→激活 AHR→調控 Arnt/Nqo1→降低 ROS→抑制 NETs / 炎癥→修復腸道屏障。

圖 1：槲皮素減輕 UC 小鼠體重下降、縮短疾病活動指數（DAI），延長結腸長度，改善組織損傷（如炎癥細胞浸潤、纖維化），恢復緊密連接蛋白表達，證實其對腸道屏障的保護作用。

圖 2：轉錄組分析顯示槲皮素顯著調節炎癥相關基因（如 IL-6、TNF-α）及信號通路（如 IL-17、NF-κB），揭示其抗炎分子機制。

圖 3：槲皮素降低血清炎癥因子水平，抑制結腸 NF-κB 通路激活，上調抗氧化蛋白 Nqo1，減輕氧化應激。

圖 4：槲皮素減少 UC 小鼠結腸及體外培養中性粒細胞的 NETs 形成（如 CitH3、MPO 表達），抑制 ROS 生成，表明其通過抗氧化作用抑制 NETs。

圖 5：分子對接和 BLI 實驗證實槲皮素直接結合 AHR，激活 AHR 核轉位及下游 CYP1A1 表達，確證其作為 AHR 激動劑的作用。

圖 6：AHR 拮抗劑 CH223191 逆轉槲皮素對 NETs 和 ROS 的抑制作用，驗證 AHR 在其機制中的核心地位。

圖 7：槲皮素上調 UC 小鼠及體外中性粒細胞的 Arnt 表達，提示 Arnt 參與其調控 NETs 和 ROS 的過程。

圖 8：機制示意圖總結槲皮素通過 AHR/Arnt/Nqo1 軸抑制 ROS 和 NETs，減輕炎癥并修復腸道屏障的整體路徑。

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