損傷信號如何喚醒再生基因？

當動物遭遇斷肢之痛，往往面臨生存危機；而植物卻能從殘存的根尖中重建完整組織，仿佛擁有“不死之身"。這種神奇的再生能力背后，隱藏著怎樣的分子開關?近日，湖南大學于峰教授團隊與中國農業大學周文焜教授團隊在The Plant Cell雜志發表了題為RALF33–FERONIA Signaling Orchestrates Post-Wounding Root Tip Regeneration via TPR4–ERF115 Dynamics的研究成果，揭示了植物“斷根重生”的密碼。

研究發現，小肽-快速堿化因子RALF33（RAPID ALKALINIZATION FACTOR33）在損傷后迅速積累，促進根尖再生，而fer突變體表現出增強的再生能力。RALF33-FERONIA信號模塊將信號跨膜傳遞給細胞質中的轉錄抑制因子TOPLESS-RELATED 4（TPR4），并調控其磷酸化水平。TPR4的磷酸化水平直接影響其與再生關鍵轉錄因子ERF115（ETHYLENE RESPONSE FACTOR115）的相互作用。當ERF115與TPR4無相互作用時，其轉錄活性被釋放，從而促進根尖再生。研究發現通過丙氨酸置換（TPR4A）破壞TPR4中FER靶向的磷酸化位點，會導致TPR4核定位減弱，細胞質定位增加，并影響TPR4與ERF115的結合，從而調控植物的“斷根重生”（圖1）。

長期以來，植物再生研究大多圍繞關鍵轉錄因子及其轉錄調控通路展開。該研究突破性地揭示了上游的RALF33-FERONIA信號模塊，能夠將損傷信號跨膜傳遞給胞內關鍵調控因子，RALF33-FER-TPR4-ERF115進而組成了一個響應損傷的關鍵信號通路，調控損傷誘導的根尖再生。該研究揭示了連接損傷信號響應與再生之間的關鍵組分和調控機制，不僅為理解植物再生機制提供了重要線索，也極大地推動了植物再生領域的研究進程。

圖1. RALF33-FER-TPR4介導的根尖再生機制

湖南大學于峰教授和中國農業大學植物抗逆高效全國重點實驗室周文焜教授為本文的通訊作者，湖南大學生物學院博士研究生申亞南，博士后謝其均（現就職于湖南工業大學生物與醫學工程學院）和中國農業大學博士研究生王恬恬為論文的共同第一作者。本研究得到了國家重點研發基金，國家自然科學基金和湖南省科技創新基金等的資助。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koaf098