北京
近日，華南農業大學園藝學院教授陸旺金團隊研究揭示了MaMYB44-MaMYB73轉錄抑制模塊協同調控香蕉果實軟化的分子機制，為延緩果實軟化、提升采后品質提供了理論依據。相關成果發表于《植物生理學》（Plant Physiology）。
MaMYB44-MaMYB73模塊調控香蕉果實軟化的作用模型。研究團隊供圖
研究團隊從此前已發表的香蕉果實成熟相關轉錄組中篩選獲得了一個R2R3-MYB家族成員MaMYB44，通過酵母雙雜交篩庫獲得了與MaMYB44互作的蛋白MaMYB73。進一步研究表明，MaMYB44MaMYB73在香蕉果實成熟過程中下調表達，并且在香蕉果實中瞬時過表達及番茄中穩定過表達MaMYB44MaMYB73均能延緩果實軟化進程。通過DNA親和純化測序（DAP-Seq）技術，鑒定出MaMYB44和MaMYB73共同靶向調控的關鍵基因：細胞壁代謝相關基因MaEXPA15和淀粉降解相關基因MaBAM3
更為重要的是，MaMYB44與MaMYB73之間的互作增強了它們對這兩個靶基因啟動子區域的結合能力及其轉錄抑制效應。這些結果明確了MaMYB44-MaMYB73轉錄抑制模塊在采后香蕉果實軟化過程中的作用機制，豐富了果實成熟軟化調控的分子理論，為延緩果實軟化、延長貨架期提供了理論支撐。
相關論文信息：https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf239
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
