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心尖部“吹氣球”，這個影像很致命。

撰文：吳櫻

急診室的警報聲劃破寧靜，84歲的陳奶奶（化名）被緊急送入搶救室。一小時前，劇烈的胸骨后壓榨性疼痛讓她喘不過氣，緊隨其后的是兩次全身抽搐——典型的癲癇發作。是急性心肌梗死引發了繼發性癲癇？還是嚴重的神經系統問題導致了心臟損傷？

初診迷霧：心梗？還是腦病？

陳女士并非初次入院。她有著漫長的慢性病史：2型糖尿病、原發性高血壓、甲狀腺功能減退、骨質疏松癥。

入院檢查，她的生命體征尚平穩：血壓110/70mmHg，心率85次/分。心臟聽診未聞及雜音或奔馬律，頸靜脈壓力正常，沒有水腫，提示容量狀態正常。然而，血液檢查報告顯示：血清鈉離子僅為119mmol/L，心臟損傷標志物顯著升高：NT-proBNP高達53175pg/ml，超敏肌鈣蛋白I（TnI-Hs）飆升至1657ng/L。

然而，初始心電圖（ECG）僅顯示竇性心律，未見明顯的ST段抬高或T波倒置等心梗典型表現。頭顱CT掃描也排除了腦部結構異常（如腦出血或腫瘤）。心臟損傷標志物升高合并劇烈胸痛，指向急性冠脈綜合征（心梗），但“正常”的心電圖和低血清鈉離子又像一道陰影籠罩在診斷之上。

治療與轉折：糾正異常后的“心梗”風暴

醫生決定先以3%高滲鹽水緩慢糾正低鈉血癥，目標在48小時內將血鈉提升至130mmol/L以上——這個看似常規的處理，卻在48小時后引出了更復雜的病情。入院48小時后復查心電圖：胸前導聯（V2-V6）和肢體下壁導聯（II，III，aVF）出現了顯著的ST段抬高！心電圖形態呈現一種特殊模式——Wellens B型綜合征（圖1）。

圖1 十二導聯ECG 結果

這種模式常提示嚴重的前降支冠狀動脈病變，高度的疑似心梗促使醫生們迅速進行了緊急冠狀動脈造影。然而，結果出乎意料（圖2A）：主要的冠狀動脈血管暢通無阻，未見任何有血流動力學意義的狹窄！

為了進一步排除微小病變，醫生使用了光學相干斷層成像（OCT）探查前降支（LAD），也只發現了一個微不足道的病變。既然血管沒問題，那嚴重的心肌損傷從何而來？

關鍵性的答案在接下來的左心室造影中被揭示：影像清晰地顯示，患者心臟的左心室心尖部像一個被吹脹的氣球般膨出，失去了收縮能力（心尖部無運動），而心臟的中部和基底部卻在拼命地、過度地收縮（中基底部運動增強）——這是Takotsubo綜合征（TTS，章魚壺心肌病或應激性心肌病）的經典影像學特征[1]（圖2）。

圖2 冠狀動脈造影（A）顯示無明顯狹窄，心室造影（B）顯示心尖部氣球樣變伴中段和基底部運動增強。

超聲心動圖進一步確認了診斷：左心室射血分數（LVEF）降至40%。整體縱向應變（GLS）這個更敏感的心臟收縮功能指標顯著降低至-12%。圖像明確顯示心尖部無運動，中基底部代償性運動增強（圖3）。

圖3 急性事件期間的經胸超聲心動圖（A和B）顯示基底段運動亢進、心尖段運動消失，而在三個月隨訪時（D–F）顯示局部室壁運動恢復正常。

頑固性低鈉血癥謎團破解：

被忽視的激素“漏水龍頭”

心肌像氣球一樣變形，冠狀動脈卻暢通無阻到底是什么原因？醫生們的目光再次聚焦到那個最初異常的關鍵指標——頑固性的嚴重低鈉血癥（119mmol/L）。它是心肌損傷的結果嗎？還是更深層問題的表象？

進一步的尿液檢查揭開了謎底：尿滲透壓高達720mOsm/kg，尿鈉濃度65mmol/L。在排除了利尿劑（吲達帕胺已停用）、甲狀腺功能減退（復查甲功正常）、腎上腺皮質功能不全（皮質醇正常）和腎功能衰竭（腎功能正常）等常見原因后，胸部CT也排除了潛在的腫瘤，診斷指向了一個內分泌失調：抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）[2]。

這是一種身體持續分泌過多的抗利尿激素（ADH）的狀態，就像腎臟的“漏水龍頭”被卡在了打開的位置，導致腎臟不斷重吸收水分，稀釋血液，最終引起嚴重的低鈉血癥。本例中，沒有發現腫瘤、感染、神經系統疾病等繼發原因，因此被歸類為特發性SIADH[3]。

至此，串聯整個事件的鏈條終于清晰：

• 特發性SIADH導致腎臟持續重吸收水分。

• 血液被過度稀釋，引發嚴重的低鈉血癥（119mmol/L）。

• 嚴重低鈉血癥成為誘因，觸發了TTS，導致急性心功能不全和胸痛。

• 低鈉血癥本身也可能直接誘發或加重了癲癇發作，形成了惡性循環。

治療與轉歸：

修復“水龍頭”，心臟重獲生機

明確了病因，醫療團隊采取了以下措施：

1.嚴格控制液體攝入：這是治療SIADH相關低鈉的基石，旨在減少體內水分潴留。

2.β受體阻滯劑（卡維地洛）：用于保護心肌，對抗TTS中過度的兒茶酚胺效應。

3.持續緩慢糾正并維持正常血鈉水平。

治療反應良好。血鈉水平逐漸恢復正常，患者的胸痛和神經系統癥狀顯著改善。帶著卡維地洛和嚴格的限水醫囑，她出院了。

■三個月后的隨訪：

超聲心動圖顯示心臟收縮功能完全恢復：心尖部運動恢復正常，左心室射血分數回升，整體縱向應變（GLS）也顯著改善。

心臟磁共振成像（CMR）顯示：心腔大小正常，心尖部運動障礙消失，雙心室收縮功能正常。然而，在心肌間隔部位存在非缺血模式的晚期釓增強（LGE）。這表明，盡管心臟整體功能恢復了，但心肌細胞層面遺留了微小不可逆的纖維化瘢痕（圖4）。

圖4 三個月隨訪。圖中心臟收縮末期（A）和舒張末期（B）的短軸切面視圖，顯示心臟無形態學異常及心尖部運動障礙。

抽絲剝繭：

異常電解質何以“擊倒”心臟？

陳奶奶的病例為認識TTS增添了一個重要的視角：嚴重低鈉血癥，尤其繼發于SIADH時，是一個不可忽視的潛在觸發因素。既往病例特征包括：

表1 既往文獻TTS和SIADH的關系

那么，低鈉血癥如何誘發TTS？核心機制雖未完全闡明，但主要圍繞以下幾點：

• 兒茶酚胺：TTS的核心機制被認為是過量的兒茶酚胺對心肌的“毒性”作用，可直接損傷心肌細胞或誘發冠狀動脈痙攣。嚴重低鈉血癥可激活交感神經系統，加劇兒茶酚胺釋放，形成惡性循環[4]。

• 心肌細胞電生理與鈣穩態紊亂：低鈉環境會改變心肌細胞的電興奮性，并干擾細胞內鈣離子的精細調控。鈣離子是心肌收縮的關鍵信使。細胞內鈣超載是兒茶酚胺毒性和心肌頓抑的核心環節[5]。

• 滲透壓變化與能量代謝干擾：低滲狀態以及應激釋放的兒茶酚胺物質（如去甲腎上腺素）可能刺激下丘腦視上核進一步釋放ADH，加重SIADH和低鈉[6]。

• 癲癇發作：發作時伴隨劇烈神經放電和全身抽搐，會進一步引爆兒茶酚胺風暴[7]。

小結

陳奶奶曲折診療經歷為臨床敲響警鐘：

其一，面對疑似急性冠脈綜合征，冠脈造影正常且出現特征性心室運動障礙時，要警惕TTS，除常見應激誘因，低鈉血癥等電解質紊亂也是重要且可逆誘因。

其二，發現嚴重低鈉血癥，不能只糾數值，要系統排查病因，尿液滲透壓和尿鈉濃度是鑒別SIADH關鍵。

其三，特發性SIADH在老年不少見，其致頑固性低鈉血癥或引發TTS。

其四，治療要雙管齊下，糾正電解質需平穩，且即便心臟功能短期恢復，因可能存在亞臨床心肌纖維化，仍需長期隨訪。

參考文獻：

[1]. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. International expert consensus document on Takotsubo syndrome (part II): diagnostic workup, outcome, and management. Eur Heart J. 2018;39(23):2047–2062.

[2]. Yalta K, Palab?y?k O, Gurdogan M, et al. Hyponatremia and Takotsubo syndrome: a review of pathogenetic and clinical implications. Heart Fail Rev. 2024;29:27–44.

[3]. Jha KK, Kumar M, Jha U, et al. Takotsubo cardiomyopathy in a patient with SIADH. Int J Cardiol. 2016;225:342–344.

[4]. Murguía-Aranda A, Casta?ón-González JA, Shuchleib-Cukiert M, et al. Takotsubo (stress cardiomyopathy) syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion. Cir Cir. 2021;89:394–398.

[5]. AbouEzzeddine O, Prasad A. Apical ballooning syndrome precipitated by hyponatremia. Int J Cardiol. 2010;145:e26–e29.

[6]. Lyon AR, Bossone E, Schneider B, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a position statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016;18(1):8–27.

[7]. Delle Karth G, Koreny M, Binder T, et al. Hyponatremia associated with epileptic seizures and stress-induced cardiomyopathy (Takotsubo cardiomyopathy). Am J Med Sci. 2007;334(6):503–505.

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責任編輯：銀子

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