目的：

眾所周知，結構及纖維化重構是房顫基質的重要形成因素，心外膜脂肪組織（EAT）是心房電重構的相關因素。本研究的目的是通過心臟磁共振（CMR）成像評估房顫人群左房纖維化及心外膜脂肪組織與左房應變及功能的相關性。

方法：

這項觀察性研究在華盛頓大學醫學中心開展，共納入101例行CMR檢查的房顫受試者。其中91例患者行導管消融治療，并對術后1年內有無房顫復發進行隨訪。研究通過CMR釓對比劑延遲強化評估左房纖維化，并計算左房纖維化在左房壁容積所占比例。左房EAT通過水脂分離Dixon序列進行評估，其定義為心肌外層與心包內層之間脂肪組織。研究通過核磁特征追蹤來評估整體縱向應變（GLS），包括儲備應變（GLRS）、管道應變（GLCdS）和收縮應變（GLCtS）。左房排空分數及左房容積采用Cine序列進行評估。所有CMR圖像均在竇律下進行采集。

結果：

101例房顫患者在消融前進行了CMR檢查（女性占39%，平均年齡62歲）。左房纖維化與整體縱向應變的三組分均呈負相關（GLRS：R=-0.35，P<0.001；GLCdS：R=-0.24，P=0.015；GLCtS：R=-0.2，P=0.046）。對于左房的不同部位分區，后壁及側壁的纖維化與儲備期應變（GLRS）的相關性最高（后壁：R=-0.32，P=0.001；側壁：R=-0.33，P=0.001）。左房EAT與管道期應變（GLCdS）呈負相關（R=-0.453，P<0.001），并且對于BMI>25kg/m2的人群，這一相關性更為顯著。左房纖維化與左房排空分數呈負相關（R=-0.27，P=0.007），但左房EAT與左房排空分數無關（R=-0.22，P=0.1）。左房EAT（R=0.38，P=0.003）及纖維化（R=0.24，P=0.016）均與左房容積呈正相關。

91例行導管消融術的人群中25例（24.8%）在消融術后出現房顫復發。房顫復發人群左房容積指數（52.55±13.71 vs. 45.6±12.04mL/m2，P=0.032）及左房EAT指數（17.73±6.64 vs. 12.79±5.02 mL/m2，P=0.048）更大，GLRS（15.87±3.3 vs. 17.92±4.12，P=0.017）及GLCdS（8.23±2.74 vs. 9.99±3.58，P=0.023）更低，GLCtS（8.19±1.74 vs. 8.4±2.74，P=0.663）無顯著差異。

結論：

左房纖維化和心外膜脂肪組織是房顫基質的重要相關因素，兩者與左房功能減退相關。纖維化范圍較大的房顫患者其儲備應變、管道應變及收縮應變下降，心外膜脂肪組織增加的房顫患者其管道應變下降。左房應變是能夠反映左房纖維脂肪重構的無創替代指標，未來可能有助于房顫人群的臨床決策。

圖片摘要

圖1. 心房儲備期、管道期及收縮期的左房整體縱向應變曲線（兩腔心切面）

表1. 研究人群的基線特征

表2. 左房EAT指數、左房容積指數、左房纖維化、GLRS、GLCdS及GLCtS基于合并癥情況的比較

圖2. 左房纖維化占比與儲備期整體縱向應變的相關性（散點圖）

圖3. 左房的解剖分區（A）；左房不同部位分區纖維化與不同時期整體縱向應變Pearson相關系數的條形圖（B）

圖4. 左房容積指數與GLRS（A）及左房排空分數（B）的相關性（散點圖）

圖5. 左房EAT體積與管道期應變（GLCdS）的相關性（散點圖）

心語點評：

這項研究表明左房纖維化與整體縱向應變的三組分均呈負相關，并且發現左房EAT與管道應變相關。EAT的分泌組包括炎癥因子、生長因子及導致纖維化的細胞因子，已有研究表明EAT體積與纖維重構相關。肥胖人群EAT體積更大，而本研究發現BMI大于25kg/m2的人群EAT與管道應變的相關性更為顯著。因此，對于肥胖人群，EAT及左房功能減退或許能夠更為有效地提示左房重構。此外，這項研究發現消融術后房顫復發的患者有更大的左房容積及左房EAT體積，更低的儲備應變及管道應變，表明房顫人群的結構及功能重塑與不良預后相關。

參考文獻：

Chahine Y, Chamoun N, Kassar A, Bockus L, Macheret F, Akoum N. Atrial fibrillation substrate and impaired left atrial function: a cardiac MRI study. Europace. 2024;26(11):euae258.

審校：耿新寧 ┆編輯：胡欣妍┆來源：北一心語

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