近日，浙江大學周艷虹教授課題組在Plant Physiology在線發表了題為MiR164a-targeted NAM3 inhibits thermotolerance in tomato by regulating HSFA4b-mediated redox homeostasis的研究論文。隨著全球變暖導致極端溫度的頻繁發生，高溫脅迫已成為全球園藝生產面臨的重大挑戰。該研究發現，microRNA164a（miR164a）通過調控其靶基因NAM3（NO APICAL MERISTEM 3）顯著增強番茄的耐熱性。具體而言，NAM3通過轉錄激活HSFA4b（HEAT SHOCK FACTOR 4b）影響氧化還原平衡及熱休克蛋白HSP90的積累，從而調節植物對高溫脅迫的響應機制。這一發現不僅揭示了miRNA在植物應對非生物脅迫中的重要作用，還為培育耐熱性優良的番茄品種提供了理論依據和實踐方向。

MicroRNA（miRNA）是一類小分子非編碼RNA，通過介導靶基因mRNA的切割或翻譯抑制等轉錄后調控機制，在植物生長發育和非生物脅迫響應中發揮重要調控作用。本研究重點探討了miR164a在高溫脅迫響應中的功能及其分子機制。研究發現，miR164a的表達水平在高溫條件下顯著上調，表明其對熱脅迫具有明顯的響應性。通過遺傳材料的表型分析進一步證實，miR164a能夠正向調控番茄的耐熱性。作為進化上保守的miRNA，miR164a通過靶向特定的NAC家族轉錄因子（如NAM、ATAF和CUC2），參與植物發育及非生物脅迫響應過程。值得注意的是，雖然團隊前期已發現miR164a參與番茄對冷脅迫的響應（Dong et al.，2022），但其在熱脅迫應答中的具體分子機制仍有待闡明。

為闡明miR164a介導的耐熱性調控機制，研究人員系統分析了高溫脅迫下野生型和突變體材料中潛在靶基因的表達模式，發現NAC家族成員NAM3的表達水平與miR164a呈現顯著負相關。進一步的遺傳分析表明，NAM3負向調控番茄耐熱性，并通過EMSA、ChIP和LUC實驗證實NAM3對HSFA4b具有轉錄激活作用。值得注意的是，病毒誘導的HSFA4b基因沉默（VIGS）植株表現出增強的耐熱性。深入的分子機制研究表明，HSFA4b轉錄因子能夠特異性結合抗氧化相關基因APX1和HSP90的啟動子區域，通過抑制這些基因的表達，最終導致植物體內氧化還原穩態的紊亂。

綜上，該研究首次揭示了miR164a-NAM3-HSFA4b調控模塊在番茄耐熱性中的關鍵作用。該通路通過協調活性氧（ROS）代謝和熱休克蛋白（HSP）途徑，顯著增強了植物對熱脅迫的適應性。這些發現不僅拓展了miRNA在植物脅迫響應中的生物學功能認知，為miRNA介導的靶基因精準調控提供了范例，同時揭示了HSFA4b在HSF家族中的獨特功能，為解析熱休克因子的功能多樣性提供了新視角。

浙江大學農業與生物技術學院博士生黃澤蘭為該論文的第一作者，周艷虹教授和康惠嘉助理研究員為該文的共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃等項目的資助。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf113