“中國細胞生物學學會2025年全國學術大會?珠海”于2025年4月7-11日在廣東珠海成功召開，這是細胞生物學領域規(guī)模最大、最具影響力的盛會。本次大會共設置31個專題學術分會場。為分享本次大會的學術交流成果，中國細胞生物學學會聯(lián)合BioArt共同策劃了本次分會場的回顧專欄。

[CSCB2025]分會場回顧之纖毛與疾病分會場

為加強纖毛研究領域的學術交流，促進基礎研究與臨床應用的深度融合， 4月9日，“纖毛與疾病”分會場在珠海國際會展中心順利召開。本次會議由趙呈天教授和謝珊珊研究員共同主持，匯聚了國內外纖毛研究領域的頂尖學者，圍繞纖毛的生物學機制、疾病關聯(lián)及治療策略展開深入探討，為領域發(fā)展注入新動能。

會議開場，歐光朔教授以“纖毛過度活化蛋白回應和功能氨基酸殘基組學”為主題，系統(tǒng)解析了線蟲模型中的致病突變導致纖毛功能異常的分子機制，并通過抑制子篩選技術，成功鑒定出能夠修復纖毛缺陷的關鍵調控分子。

陳宇鵬教授則分享了腎靶向mRNA遞送平臺的突破性進展。其團隊成功實現(xiàn)了腎臟細胞的精準基因編輯，并在多囊腎病模型中顯著延緩疾病進展，為遺傳性腎病治療帶來新希望。

謝珊珊研究員系統(tǒng)介紹了原發(fā)性纖毛運動障礙（PCD）患者隊列的建立及致病機制研究，為中國PCD的精準診斷和治療提供了重要依據(jù)，為深入理解PCD的致病機制注入了新的視角。

朱獻軍教授聚焦視網(wǎng)膜光感受器細胞，揭示了N6-甲基腺苷（m6A）修飾在纖毛發(fā)生中的關鍵作用，為視網(wǎng)膜退行性疾病的干預提供新靶點。

樊振川教授團隊則系統(tǒng)闡述了1-磷酸鞘氨醇（S1P）通過破壞海馬星形膠質細胞纖毛功能，導致與孤獨癥譜系障礙相關的行為學異常，為神經(jīng)精神疾病的機制研究開辟了新思路。

曹瑩教授深入探討了染色質重塑復合物SWI/SNF對纖毛穩(wěn)定性及腎臟發(fā)育的表觀遺傳調控，為先天性腎臟畸形提供了潛在治療策略。

會議過半，眾位學者及學生代表展開了熱烈討論。在如火如荼的討論中，會議繼而有序進入下半場議程。

周軍教授團隊系統(tǒng)解析了纖毛蛋白的翻譯后修飾動態(tài)圖譜，鑒定出多個與纖毛病相關的修飾異常靶點，為靶向PTMs的疾病干預策略奠定理論基礎。

王磊教授團隊，闡明吸煙誘導的呼吸道纖毛超微結構損傷是慢性阻塞性肺疾病氣道黏液屏障衰竭的核心機制，提出使用靶向纖毛組裝酶及代謝等藥物等多種方式修復纖毛功能來緩解CODP的治療方案。

桂淼研究員利用冷凍電子顯微鏡，繪制了不同物種，不同組織中纖毛結構的異質性圖譜，并以纖毛中的雙聯(lián)體微管結構為例為纖毛結構多樣性研究提供全新框架。

曹木青教授團隊發(fā)現(xiàn)B9D2突變與Joubert綜合征和Meckel綜合征中細胞纖毛形成和軸絲穩(wěn)態(tài)的關系。這為同一基因在不同疾病中引發(fā)不同病理提供了新的見解。

鄢秀敏教授以線蟲感覺纖毛為模型，揭示IFT復合物在衰老過程中呈現(xiàn)亞基表達失衡與運輸效率下降，為抗衰老研究提供新靶標。

桂龍教授創(chuàng)新性提出果蠅精子鞭毛可作為纖毛結構與功能研究的簡化模型，揭示了果蠅精子軸絲96nm基本單元的原生三維結構，為微管內蛋白的結構和功能提供了新的見解。

本次會議通過跨學科交流，整合基礎研究與臨床需求，提出多項創(chuàng)新性治療策略，為纖毛相關疾病的精準診療注入新動能。

撰稿人：羅婷 張欣瑤

審核人：謝珊珊

[CSCB2025]分會場回顧之非編碼RNA在重要生命活動過程中的功能機制

“非編碼RNA在重要生命活動過程中的功能機制”分會場于4月9日下午在珠海會展中心B座501A會議室順利召開。會議由中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心（原生化細胞所）的劉默芳研究員與北京大學韓敬東教授共同主持，會議邀請了11名該領域知名學者進行報告。

首位報告人是來自重慶醫(yī)科大學的李華兵教授，分享了其團隊關于tRNA m1A修飾在T細胞功能調控中的研究。該研究發(fā)現(xiàn)，T細胞激活初期通過上調m1A修飾酶TRMT61A/TRMT6，在一部分關鍵tRNA上添加m1A修飾，提升整體翻譯效率，促進MYC蛋白合成，從而驅動T細胞由靜息態(tài)向增殖態(tài)轉變。敲除Trmt61a會導致MYC蛋白減少、T細胞增殖受阻，并在小鼠結腸炎模型中緩解炎癥，提示tRNA m1A修飾在T細胞功能和免疫疾病中具有關鍵作用。

隨后，來自北京大學的韓敬東教授圍繞其課題組在衰老領域的長期研究進行了報告。韓老師團隊不僅開發(fā)了多種AI輔助的衰老定量工具，還利用新型單細胞擾動結合多組學技術，系統(tǒng)性篩選并解析了多種衰老相關lncRNA的表型與功能，重建其因果調控網(wǎng)絡，并深入揭示了其中一個關鍵lncRNA在DNA損傷修復中的新型機制及其在老年小鼠肺部的抗纖維化、抗衰老作用，展現(xiàn)出潛在的轉化價值。

浙江大學的林愛福教授隨后報告了亞細胞區(qū)室化lncRNA在細胞信號調控與應激響應中的關鍵功能。SNHG6定位于內質網(wǎng)，通過與FAF2和mTOR形成復合物感應膽固醇水平并激活mTORC1信號，驅動NAFLD向肝癌進展；而線粒體定位的GAS5則在能量應激下調控TCA代謝通量，維持代謝穩(wěn)態(tài)并發(fā)揮腫瘤抑制作用。兩項研究均揭示了無膜細胞器相關lncRNA在營養(yǎng)感應、信號級聯(lián)和代謝調控中的功能潛力，為疾病干預提供了新思路。

武漢大學周宇教授帶來了對sequential polyadenylation功能機制的研究，揭示了RNA漸進式加尾與核內滯留在維持m?A修飾中的重要作用，并系統(tǒng)闡明了pre-mRNA 3'端加工與轉錄終止調控的新機制。

浙江大學愛丁堡學院王超塵教授報告了lncRNA Carmen在皮膚上皮干細胞中對Wnt信號通路的調控機制。通過單細胞轉錄組與類器官實驗系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)Carmen通過與CTNND1相互作用調節(jié)Wnt通路，影響外分泌腺干細胞功能。

武漢大學醫(yī)學研究院周嚴教授介紹了基于增強子信息解析腦區(qū)發(fā)育過程的研究，揭示了增強子介導的經(jīng)典Wnt信號在大腦皮層發(fā)育中的分子機制，并介紹了其團隊利用in vivo Perturb-seq解析增強子功能的最新進展。

西北工業(yè)大學生命學院的騫愛榮教授分享了生物合成siRNA的技術。騫愛榮教授團隊利用tRNA的結構特性，將特定siRNA序列插入到改良后的tRNA支架，并在大腸桿菌系統(tǒng)中進行生產(chǎn)。騫愛榮教授團隊成功篩選并構建出對人α-亞科皰疹病毒具有特異性識別的siRNA，并且驗證了其對人α-亞科皰疹病毒的抑制作用，為皰疹病毒的新治療方法提供了可能。

中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心（原生化細胞所）的程紅研究員介紹了PROUD RNA：一類活躍翻譯的“非編碼”RNA的工作。程紅研究員團隊發(fā)現(xiàn)一類穩(wěn)定的內含子加尾RNA可以通過翻譯產(chǎn)生蛋白，但蛋白會快速被降解，他們將其定義為PROUD RNA （PROtein UnDetectable RNA）。程紅研究員團隊揭示了該類RNA對基因表達的調控作用，并且證實PROUD RNA可參與骨骼肌的再生過程，為非編碼RNA的分類和定義提供了新的思路。

同濟大學的戴鵬教授分享了近期關于無膜細胞器與3’UTR 調控的工作。戴鵬教授團隊利用可識別蛋白內在無序序列（IDR）的小分子探針，對睪丸組織內蛋白進行篩選，發(fā)現(xiàn)具有相分離功能的蛋白LENG8，可在細胞核內形成顆粒狀結構，并且調控mRNA 3’UTR的長度。

清華大學張強峰教授以“Predicting small molecule and RNA target interaction using deep neural network”為題進行學術報告。張強峰教授團隊通過深度學習策略，利用RNA結構數(shù)據(jù)庫和小分子化合物-RNA結合數(shù)據(jù)庫預測小分子化合物與RNA的互作位點，并成功篩選到可結合Myc基因IRES區(qū)域的小分子化合物，證實該化合物可抑制Myc基因表達，這一預測系統(tǒng)為疾病治療靶點的選擇和藥物篩選提供了新的方法。

同濟大學生命科學與技術學院高義萌教授分享了該團隊對RNA修飾調控血液發(fā)育與疾病機制的研究。高義萌教授團隊發(fā)現(xiàn)在造血系統(tǒng)中條件性敲除m6A “Writer” METTL3會導致造血干細胞分化停滯。他們進一步研究發(fā)現(xiàn)敲除m6A “Writer” METTL3會導致細胞內雙鏈RNA含量上升，激活天然免疫通路并促進細胞死亡。高義萌教授團隊的發(fā)現(xiàn)證實RNA m6A修飾在造血系統(tǒng)中的調控作用，并且為治療造血系統(tǒng)疾病提供了新的可能性。

本次會議中，各參會者深入探討了非編碼RNA的最新研究進展，交流了非編碼RNA在免疫、衰老、細胞信號調控、基因表達調控等多方面的功能機制，展示了非編碼RNA在疾病診斷及治療方面新的應用前景。希望本次的學術交流能夠成為非編碼RNA領域研究的助力，促進人類對非編碼RNA的認識。

撰稿人：殷子奇 朱壽軒

審稿人：劉默芳 韓敬東

[CSCB2025]分會場回顧之新型蛋白質翻譯后修飾與基因組穩(wěn)態(tài)

4月10日， "新型蛋白質翻譯后修飾與基因組穩(wěn)態(tài)"專題分會場由深圳大學醫(yī)學部許興智教授與浙江大學生命科學研究院黃俊教授聯(lián)袂主持，聚焦基因組復制調控機制、DNA穩(wěn)定性維持與細胞命運決定的前沿突破，為學界呈現(xiàn)了一場高水平的學術對話。在專題研討中，與會專家圍繞蛋白質翻譯后修飾、DNA損傷應答系統(tǒng)、細胞周期檢查點調控等核心議題展開深度研討。學者們系統(tǒng)梳理了領域內近年來的理論創(chuàng)新與技術突破，深入探討了基因組穩(wěn)定性與細胞命運互作網(wǎng)絡中的關鍵科學問題與創(chuàng)新方向。會議現(xiàn)場學術氛圍濃厚，多學科交叉的思維碰撞為細胞生物學基礎研究向臨床轉化提供了新的理論支點。

首先，深圳大學許興智教授聚焦類泛素蛋白UFM1修飾系統(tǒng)的調控網(wǎng)絡，系統(tǒng)闡釋了其在維持基因組穩(wěn)定性中的核心作用。他通過系列研究揭示了MRE11蛋白UFM1修飾缺失對MRN復合物組裝及DNA損傷應答中ATM激酶活化的調控作用，并首次闡明PARP1經(jīng)UFM1修飾介導停滯復制叉穩(wěn)定的分子通路。這些創(chuàng)新性發(fā)現(xiàn)不僅從表觀遺傳層面解析了基因組不穩(wěn)定的分子成因，更為靶向DNA損傷修復的腫瘤治療策略提供了理論依據(jù)。研究通過多維度揭示UFM1修飾在DNA復制壓力與損傷應答中的樞紐作用，為基因組穩(wěn)定性調控領域開辟了新的研究方向

隨后，同濟大學袁健教授系統(tǒng)解析了乳酸在腫瘤微環(huán)境中的代謝調控作用，揭示其通過介導組蛋白及非組蛋白的乳酸化修飾，形成腫瘤代謝重編程與DNA損傷修復通路的功能耦聯(lián)，進而誘導腫瘤細胞產(chǎn)生化療耐受表型。通過多維度證據(jù)證實，靶向抑制乳酸化修飾可有效阻斷腫瘤細胞異常激活的DNA修復能力，為發(fā)展基于表觀代謝調控的DNA修復檢查點抑制劑提供了全新干預靶點及轉化醫(yī)學依據(jù)。

深圳大學彭斌副教授在腫瘤放療領域取得突破，從藥用植物黨參中鑒定到天然活性小分放療增敏劑。通過高通量篩選平臺，以乳腺癌為研究模型成功鑒定出特異性靶向DNA損傷修復的天然小分子化合物，該分子通過精確干擾MRN復合體的動態(tài)組裝過程，有效阻斷ATM激酶活化和檢驗點激活，并顯著抑制腫瘤細胞的DNA修復能力，誘導基因組不穩(wěn)定性并增加腫瘤細胞對PARPi和放療的敏感性。這項研究為三陰性乳腺癌的精準治療提供了全新候選藥物和干預策略。

緊接著，杭州師范大學叢羽生教授圍繞UFMylation修飾系統(tǒng)的調控機制及生物學功能開展了系統(tǒng)性研究，取得突破性進展。其最新成果揭示，在肝細胞中，UFMylation修飾的缺失會顯著改變Keap1-Nrf2通路的穩(wěn)態(tài)平衡。作為Nrf2的關鍵負調控因子，Keap1通常通過泛素化修飾促進Nrf2降解，當UFMylation修飾缺失時，該通路的異常激活會加速肝病發(fā)生發(fā)展。這一發(fā)現(xiàn)不僅為肝病分子機制研究提供了新視角，還為開發(fā)靶向UFMylation的肝病治療策略奠定了理論基礎。

浙江大學轉化醫(yī)學研究院謝安勇教授通過創(chuàng)新性研究，揭示了復制偶聯(lián)的單末端DNA雙鏈斷裂（DSB）修復異常與乳腺癌1號基因（BRCA1）缺陷的關聯(lián)機制，通過自主構建的同源重組報告系統(tǒng)，分析BRCA1缺陷對單末端DNA雙鏈斷裂的同源重組修復的影響。突破性地闡明了BRCA1缺陷腫瘤的特征性突變主要源于復制偶聯(lián)單末端DSB的異常修復，而非傳統(tǒng)認知的雙末端DSB，為BRCA1突變型腫瘤的精準診療策略開發(fā)奠定了重要基礎。

隨后，天津醫(yī)科大學石磊教授團隊揭示了RNA外切酶REXO4通過動態(tài)調控R-Loop結構維持基因組穩(wěn)定性的新機制，并首次發(fā)現(xiàn)該酶介導的核酸代謝異常可抑制抗腫瘤免疫應答。該研究為靶向R-Loop調控網(wǎng)絡聯(lián)合免疫檢查點治療的精準策略提供了關鍵理論支撐。

下半場伊始，浙江大學黃俊教授通過解析PARP1-EXD2調控軸在基因組穩(wěn)定性維持中的核心作用，首次揭示R-loop動態(tài)解析的分子開關機制。研究創(chuàng)造性闡明PARP1通過特異性招募核酸外切酶EXD2等效應因子形成復合調控網(wǎng)絡，協(xié)同完成R-loop的精準切割與代謝清除。通過建立PARylation修飾動態(tài)調控模型，團隊成功解析PAR化修飾的相位性解離機制——效應因子在脫離PARP1修飾鏈的同時，借助特異性錨定蛋白實現(xiàn)與R-loop位點的穩(wěn)定結合。該研究豐富了DNA-RNA雜合鏈代謝調控領域的理論。

隨后，東北師范大學馮云鵬教授首次揭示了組蛋白H4S47的O-GlcNAc修飾(H4S47O-GlcNAc)在DNA復制起始調控中的關鍵作用。通過機制解析發(fā)現(xiàn)，該修飾可以幫助蛋白激酶 DDK 結合到染色質上，通過促進DNA解旋酶 MCM 復合物的磷酸化支持復制原點的精準激活。該研究建立了DNA復制與營養(yǎng)環(huán)境間的重要聯(lián)系，為深刻理解細胞如何在動態(tài)變化的環(huán)境下保證遺傳物質的正確繼承和傳遞提供了新視角。

緊接著，廣州國家實驗室肖艷輝博士團隊研究發(fā)現(xiàn)，短鏈脂肪酸（SCFAs）通過調控組蛋白乙酰化、丁酰化及巴豆酰化修飾，影響DSS誘導結腸炎模型中腸道上皮細胞的再生過程。該研究系統(tǒng)闡明了上述表觀遺傳修飾在腸黏膜損傷修復中的分子機制。

最后，中國科學院深圳先進技術研究院甘海云教授團隊揭示了DNA損傷應答（DDR）系統(tǒng)維持染色體外環(huán)形DNA（ecDNA）穩(wěn)定性和復制的分子機制。研究進一步揭示，ecDNA陽性腫瘤患者臨床預后顯著惡化，且其惡性進展與DNA損傷應答通路的異常激活密切關聯(lián)，同時通過靶向干預ATM/CHK2關鍵節(jié)點可有效抑制ecDNA依賴性腫瘤生長，為開發(fā)基于DDR抑制劑的抗腫瘤治療策略提供了重要臨床前證據(jù)。

撰稿人： 李嘉恒 黃文君 李葦荔

審稿人：許興智 黃俊

[CSCB2025]分會場回顧之細胞骨架、細胞運動與極性建成

本次分會場聚焦“細胞骨架、細胞運動與極性建成”主題，匯聚了全國各地杰出研究團隊，共同探討該領域前沿進展與挑戰(zhàn)。以下是各團隊核心成果整理：

華中科技大學史岸冰團隊研究發(fā)現(xiàn)SDPN-1蛋白隨年齡增長表達量增加，調控RAB-10蛋白活性使其下降，進而影響腸道屏障功能，為開發(fā)衰老相關腸道疾病治療策略提供新分子靶點。

武漢大學泰康醫(yī)學院/泰康生命醫(yī)學中心梁凱威團隊發(fā)現(xiàn)急性髓系白血病（AML）中CS融合蛋白可激活NFⅡA和ROCK1的磷酸化，導致細胞硬度增加、機械力傳導增強，同時促進線粒體重塑和天然免疫信號激活。團隊還開發(fā)出針對CS融合蛋白的小分子抑制劑，為AML臨床治療提供新策略。

中國科學院生物物理研究所蔡華清團隊利用黏菌模型發(fā)現(xiàn)Leep1蛋白通過抑制Scar/WAVE復合體活性調控巨胞飲體形成，CCDC22蛋白通過促進WASH復合體活性調控巨胞飲體成熟，為研究免疫細胞抗原攝取和腫瘤細胞營養(yǎng)獲取提供新視角。

香港大學狄士傑團隊聚焦微管蛋白異構體在力學特性上的差異及其對微管腔內酶可及性的影響，為理解微管在細胞力學感知中的作用及基于微管力學特性的藥物開發(fā)提供理論基礎和新方向。

首都醫(yī)科大學附屬北京地壇醫(yī)院梁璞團隊揭示雌激素在膀胱癌性別差異中的關鍵作用。雌激素通過干擾微管動態(tài)平衡，破壞紡錘體結構和功能，導致細胞周期停滯和凋亡，且該機制與經(jīng)典受體途徑無關，為基于雌激素的抗癌藥物開發(fā)提供新思路。

北京師范大學李杰婕團隊發(fā)現(xiàn)植物免疫反應中，微絲骨架的重排通過調控線粒體融合促進氣孔關閉，增強植物抗病能力，且線粒體融合依賴微絲骨架而非微管，為理解植物免疫反應的細胞學基礎提供新視角。

四川大學易培珊團隊利用小立碗蘚研究發(fā)現(xiàn)，Rho家族小G蛋白中RopGAP和RenGAP通過不同機制調控細胞極性和分裂位置，揭示植物從單細胞到多細胞形態(tài)建成的分子基礎。

北京大學吳聰穎團隊揭示細胞核在腫瘤侵襲中的主動作用。細胞核通過調控核膜微管和KIF3B蛋白，促進侵襲性偽足結構形成和細胞外基質降解，為腫瘤浸潤和轉移治療提供潛在靶點。

中國科學院上海免疫與感染研究所酒亞明團隊發(fā)現(xiàn)中間絲vimentin網(wǎng)絡通過調控肌動蛋白細胞骨架定位，增強巨噬細胞ECM降解效率，為理解腫瘤微環(huán)境中巨噬細胞異質性和腫瘤轉移機制提供新視角。

山東師范大學生命科學學院冉杰團隊研究發(fā)現(xiàn)PRMT1通過調控IFT88的精氨酸甲基化影響纖毛發(fā)生，維持角膜上皮穩(wěn)態(tài)，為角膜上皮疾病治療提供新靶點。

本次分會場匯報涵蓋細胞骨架等領域的多個重要方向，各團隊成果深化了對該領域的理解，也為相關疾病治療提供新思路和靶點。未來研究將繼續(xù)探索未知，推動細胞生物學發(fā)展。

撰稿人：黃心怡 莊鴻達

審稿人：酒亞明 吳聰穎

[CSCB2025]分會場回顧之細胞的新結構與新行為

4月10日，“細胞的新結構與新行為”專題分會場順利舉辦。該分會場由武漢大學姜愷教授和復旦大學溫文玉研究員擔任召集人，共同邀請十位專家學者進行分享，旨在探討在新研究方法、研究工具與研究思路的引領下，細胞生物學領域不斷涌現(xiàn)出的有關細胞新結構與新行為的創(chuàng)新性發(fā)現(xiàn)。

北京大學高寧教授分享了關于SPFH家族蛋白Stomatin作為微型膜域支架蛋白在調控細胞遷移的最新研究。作為膜/脂筏標志蛋白，Stomatin在細胞質膜區(qū)域形成跨膜十六聚體籠狀結構，多種膜蛋白與之存在相互作用進而被精準隔離在籠狀結構中。同時，Stomatin與細胞遷移、細胞內運輸?shù)汝P鍵活動密切相關，其中具體的分子機制仍有待研究。

清華大學李棟教授介紹了關于多維高時空分辨顯微成像技術開發(fā)進展與應用。新一代Multi-SIM多模態(tài)結構光超分辨顯微鏡揭示亞細胞結構動態(tài)表型用于藥物篩選，為疾病靶點篩選與治療方案優(yōu)化提供可視化證據(jù)。此外，超分辨活細胞成像突破空間分辨率、成像速度和成像時程三個關鍵性能指標，助力科研人員在活細胞水平解密生命微觀世界。

武漢大學劉鄭教授分享了近年來在細胞力學成像領域的研究進展，主要集中在發(fā)展新的力學探針以區(qū)分不同強度力信號及單分子力學成像技術。詳細分享了開發(fā)力-時間熒光探針（ForceChrono Probe）的研究，該課題采用了一對DNA發(fā)夾結構，通過精心構造使其可以分層響應膜蛋白上傳遞的pN級別機械力的動態(tài)。利用該技術首次在活細胞中實現(xiàn)了對單個整合素分子上的力傳遞持續(xù)時間、力學加載速率以及機械力強度的同步測量。

中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所何康敏研究員分享了一條新型快速囊泡循環(huán)途徑CARP（Clathrin-associated Fast Endosomal Recycling Pathwa）。不同于經(jīng)典的快速或者慢速循環(huán)途徑，該途徑通過Clathrin和AP1的銜接分子，以“kiss-and-run”的方式與細胞膜發(fā)生半融合。這一發(fā)現(xiàn)豐富了對內吞循環(huán)機制的理解并且揭示了Clathrin在囊泡循環(huán)中的新功能。

中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所田燁研究員介紹了神經(jīng)元線粒體應激不僅會影響神經(jīng)元自身，還會通過信號傳遞影響其他組織并調節(jié)整個機體的代謝功能穩(wěn)態(tài)。同時分享了關于神經(jīng)元線粒體應激通過TMBIM-2依賴的鈣震蕩促進血清素釋放，從而激活腸道線粒體未折疊蛋白反應的工作，為探索衰老干預和代謝健康提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點。

武漢大學姜愷教授分享了新發(fā)表的關于解析紡錘體組裝關鍵蛋白TPX2功能的精細機制。通過體外微管重組和生物素誘導降解回補實驗發(fā)現(xiàn)TPX2的多個-螺旋重復序列呈現(xiàn)不同的微管構象偏好性，并通過正反饋改變微管構象，促使TPX2在微管上的累積呈現(xiàn)時間依賴性特征，最終使其更傾向于與“成熟”狀態(tài)的微管相結合，從而實現(xiàn)對微管的保護作用。此外姜愷教授還介紹了中心粒微管組裝調控方面的最新工作。

中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心沈義棟研究員分享了關于血-腦脊液屏障的衰老機制研究。在衰老發(fā)生過程中，腦室脈絡叢中的巨噬細胞分泌大量蛋白酶Cathepsin S，進而降解脈絡叢上皮細胞間的連接蛋白Claudin1，最終破壞血-腦脊液屏障引發(fā)大腦功能減退。這一研究成果為保護血-腦脊液屏障和延緩大腦衰老提供了極其重要的潛在藥物靶點。

清華大學米達副教授介紹了關于非上皮性放射狀膠質細胞維持發(fā)育中人類大腦GABA能抑制性神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞生成的工作。利用不同孕周的胎兒樣本，結合單細胞測序、空間轉錄組測序、大腦類器官培養(yǎng)以及細胞譜系追蹤等技術手段，探索大腦皮層發(fā)育過程中細胞命運決定和神經(jīng)細胞多樣性形成的調控機制，以及不同物種間神經(jīng)細胞多樣性產(chǎn)生機制的保守性和特異性。

復旦大學溫文玉研究員概述了課題組在相分離調控神經(jīng)發(fā)育和病變方面的工作，同時分享了關于DNA甲基化閱讀器MBD2相分離紊亂促進腫瘤發(fā)生發(fā)展的研究。多種腫瘤中異常高表達的MBD2在抑癌基因啟動子的高甲基化CpG島上形成相分離凝聚體，進而組裝并激活染色質重塑NuRD復合物，通過組蛋白去乙酰化壓實染色質，最終抑制抑癌基因轉錄并促進腫瘤增殖。同時，提出了一種靶向MBD2凝聚體的氧化應激抗腫瘤策略。

北京大學陳揚副研究員分享了關于Rab介導細胞間通訊的新結構“遷移體”內容物運輸機制的研究。Rab10-CAV1復合物特異性標記遷移體的納米囊泡，其轉運過程主要由Myosin Va動力蛋白與RILPL2接頭蛋白協(xié)同完成，并且受到LRRK2激酶磷酸化修飾Rab10的精確調控。該研究建立了遷移體通過納米囊泡進行蛋白質定向分選及胞外釋放的新模型。

隨著新研究方法、研究工具與研究思路的不斷革新，細胞生物學領域關于細胞新結構與新行為的原創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)層出不窮。本次分會旨在突破傳統(tǒng)框架，不局限于單一研究方向或范式，邀請了來自細胞生物學不同領域的專家學者共聚一堂。報告主題不僅涵蓋經(jīng)典細胞生物學，還延伸至與其緊密相連的亞細胞結構生物學、發(fā)育生物學、神經(jīng)生物學、代謝生物學、生物光子學和單分子力學等多個領域。通過這種多視角交流平臺，幫助大家深入了解細胞生物學與其他學科交叉融合的最新研究成果。

撰稿人： 鄭洪丹 張雅倩

審核人： 溫文玉 姜愷

[CSCB2025]分會場回顧之細胞膜完整性和修復

“細胞膜完整性與修復”專題分會場于4月10日在珠海國際會展中心成功舉辦。本次分會場由浙江大學愛丁堡大學聯(lián)合學院副院長徐素宏教授和西安交通大學基礎醫(yī)學院黃雨薇教授共同組織籌辦。

會議榮幸地邀請到中國科學院院士、北京生命科學研究所學術副所長邵峰教授等十位該領域知名學者作專題報告。在徐素宏教授的主持下，會議拉開帷幕。與會專家們圍繞細胞膜完整性和修復機制研究的最新突破性進展進行了系統(tǒng)而深入的報告，內容涵蓋分子機制、生理病理功能以及技術創(chuàng)新等多個前沿方向。

首先，北京生命科學研究所邵峰院士分享了Gasdermin D孔道介導非經(jīng)典細胞因子分泌和細胞焦亡相關的最新成果。炎癥因子IL-18是非經(jīng)典炎癥小體通路caspase-4/5的生理底物。研究闡明了caspases通過雙位點結合方式特異性識別和切割Pro-IL-18的分子機制，揭示其必須經(jīng)caspase切割成熟后才能通過GSDMD孔道分泌的重要特征。特別值得注意的是，在系統(tǒng)性炎癥反應中，革蘭氏陰性菌釋放的LPS可通過激活腦內皮細胞的caspase-11-GSDMD通路，導致血腦屏障破壞。這一發(fā)現(xiàn)從分子層面揭示了細菌感染引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的新機制，為敗血癥相關腦病等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療提供了潛在干預靶點。

來自浙江大學的王迪教授圍繞GasderminD (GSDMD)系統(tǒng)闡釋了GSDMD巨噬細胞中Gasdermin D（GSDMD）通過介導促愈合代謝物11,12-EET的分泌促進組織再生。不同于其已知的焦亡功能，GSDMD缺陷會特異性延緩修復而不影響炎癥反應。機制上，11,12-EET通過調控成纖維細胞生長因子的液-液相分離激活肌肉干細胞。實驗證實補充11,12-EET或抑制其水解酶Ephx2可促進肌肉再生，并能逆轉衰老肌肉功能。該發(fā)現(xiàn)闡明了GSDMD在再生修復中的非經(jīng)典功能該研究不僅闡明了巨噬細胞與肌肉干細胞間由GSDMD引導的代謝對話機制，更為損傷或衰老組織的再生治療提供了新的干預策略。

來自上海交通大學醫(yī)學院病理生理學系的鐘清教授，介紹了關于發(fā)現(xiàn)并定義鈉過載為主要特征的新型細胞壞死的工作。他們在前期工作鑒定出新型壞死誘導劑NC1，其誘導的細胞死亡不同于已知的死亡方式。最新研究通過全基因組篩選發(fā)現(xiàn)TRPM4離子通道是NC1發(fā)揮作用的關鍵靶點，證實NC1通過特異性激活人源TRPM4導致鈉離子內流，引發(fā)細胞滲透壓失衡和器質性腫脹，由此提出"鈉過載細胞死亡（NECSO）"的新概念。研究結合SPR、膜片鉗等技術闡明了NC1與TRPM4的結合特性及物種特異性機制，并通過結構分析確定了關鍵結合位點。這些發(fā)現(xiàn)不僅豐富了細胞死亡的理論體系，也為靶向TRPM4的疾病治療提供了新思路。團隊從化合物發(fā)現(xiàn)到機制解析的系統(tǒng)研究，為理解細胞死亡多樣性作出了重要貢獻。

來自浙江大學愛丁堡大學聯(lián)合學院副院長的徐素宏教授圍繞神經(jīng)-表皮跨組織修復調控機制展開討論。利用秀麗線蟲模型，團隊發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細胞的消融或功能損傷會顯著延緩表皮細胞的膜修復效率。通過系統(tǒng)性篩選，研究進一步明確了參與該調控過程的特定神經(jīng)細胞亞群、關鍵神經(jīng)遞質及其對應受體，為解析多組織協(xié)同修復機制開辟了新視野。

來自中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心的孫麗明教授，在細胞生物學領域，細胞膜重塑和細胞死亡機制一直是研究熱點。中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心的孫麗明研究員，近期在機械力驅動細胞膜重塑機制方面有了新的發(fā)現(xiàn)。孫麗明研究員在細胞死亡領域有著深厚的學術積累，她最早發(fā)現(xiàn)并鑒定了MLKL為RIP3的底物，參與程序性細胞壞死(necroptosis)通路。實體瘤的生長和侵襲過程中，腫瘤細胞常常受到來自周圍組織或內部的機械力擠壓。孫麗明研究員向我們介紹了MLKL在實體瘤機械力擠壓過程中的關鍵機制和重要作用，豐富了我們對細胞死亡機制的理解。

接著，在第二個環(huán)節(jié)中，來自清華大學的俞立教授向我們分享了細胞膜抗壓保護機制的前沿發(fā)現(xiàn)。針對血管內皮細胞等面臨的機械應力挑戰(zhàn)，研究團隊發(fā)現(xiàn)一種新型膜骨架蛋白能特異性地富集于細胞遷移產(chǎn)生的收縮絲結構。在后續(xù)結構實驗中，發(fā)現(xiàn)其可能形成類似“外骨骼”的結構，為理解細胞抵御流體剪切力等機械應力的分子機制提供了重要突破。

來自云南大學的楊崇林教授向我們分享了關于代謝產(chǎn)物如何影響線粒體穩(wěn)態(tài)的機制研究。特別值得一提的是，楊崇林教授重點介紹了TCA循環(huán)的起始和終末代謝物——草酰乙酸(Oxaloacetate, OAA)線粒體功能的損傷機制。研究發(fā)現(xiàn)，線粒體內草酰乙酸的積累會嚴重破壞線粒體的形態(tài)和功能，其主要機制在于：草酰乙酸通過抑制線粒體內膜蛋白CHCH-3，進而阻礙IMMT-1的功能，最終導致線粒體內膜結構異常，引發(fā)一系列功能障礙。該研究為理解代謝產(chǎn)物如何調控細胞器功能提供了新的見解。

來自西安交通大學的黃雨薇教授向我們介紹了在四次跨膜蛋白Tetraspanin研究方面取得的重要進展，Tetraspanin是一種四次跨膜蛋白，它在細胞膜的特性塑造以及膜相關生物過程中發(fā)揮著重要作用。這種蛋白可以組裝成微結構域和宏結構域，通過動態(tài)調控，有效控制膜的區(qū)域化，對細胞遷移體的形成和膜損傷修復起著關鍵作用。黃雨薇教授向我們揭示了Tetraspanin的棕櫚酰化和糖基化在細胞遷移體的形成過程的重要功能，并且發(fā)現(xiàn)Tetraspanin在流動體系中對膜穩(wěn)定性的維持具有關鍵作用，這些研究也為細胞生物學膜相關探索提供了新的視角。

來自清華大學、同時為中國細胞生物學學會碧云天青年科學家獎獲得者的方曉峰副教授，帶來報告“Membrane remodeling by biomolecular condensates”，向我們介紹了植物蛋白FREE1在細胞內膜系統(tǒng)的重塑方面的關鍵機制。FREE1可以通過相分離形成凝聚體，能夠獨立于ESCRT和ATP消耗，介導多囊泡體（MVB）膜的內陷和切割，形成腔內小泡（ILV）。研究團隊通過體外重構、計算機模擬和遺傳學等多學科手段，驗證了凝聚體在膜重塑中的關鍵作用，并發(fā)現(xiàn)該機制在應對環(huán)境脅迫時具有重要意義。這一過程突破了傳統(tǒng)認知，為細胞內膜系統(tǒng)的重塑提供了全新的理解。

最后，四川大學賈大教授帶向我們報告了線粒體囊泡與代謝相關研究進展，展示了代謝物β-羥基丁酸（BHB）調控線粒體功能的新機制。賈大教授研究發(fā)現(xiàn)，BHB通過誘導蛋白SNX9發(fā)生Kbhb修飾，促進線粒體衍生囊泡（MDVs）形成，增強SNX9與線粒體內膜蛋白OPA1和STOML2的相互作用，特異地促進PDH+ MDVs的產(chǎn)生，進而改善線粒體功能，還可保護小鼠免受酒精誘導的肝損傷。該研究首次闡明代謝物可通過翻譯后修飾影響MDVs生成，為理解代謝物調節(jié)線粒體質量提供新見解，也為預防和治療線粒體功能障礙相關疾病帶來潛在臨床價值。

報告期間，專家學者與參會師生展開了熱烈而富有成效的學術交流。精彩的前沿成果分享不僅讓與會者深切感受到該領域蓬勃發(fā)展的生機活力，更通過思想碰撞激發(fā)出諸多創(chuàng)新性研究思路，為未來研究指明了新的方向。本次會議的成功舉辦，必將對我國細胞膜生物學研究的深入發(fā)展產(chǎn)生積極的推動作用。

撰稿人：李倩 王維絲 許詩淇

審核人：徐素宏 黃雨薇

[CSCB2025]分會場回顧之顯微技術前沿進展

4月10日， “顯微技術前沿進展”分會場成功召開，由清華大學吳嘉敏副教授與香港中文大學周仁杰副教授聯(lián)合主持。會議聚焦先進顯微技術的最新進展與應用實踐，為支撐細胞生物學的前沿研究提供新的平臺，涌現(xiàn)了一批如艾銳科技，荷湖科技，倍捷銳等國產(chǎn)高端儀器公司。分會共邀請十位專家作專題報告，內容涵蓋超分辨成像、介觀活體成像、無標記成像、熒光探針開發(fā)等前沿方向。從成像物理模型與系統(tǒng)硬件基礎到AI算法，專家們從自己細分領域出發(fā)，針對不同生物醫(yī)學應用如何更好的實現(xiàn)“高分辨，大視野，高速，低光毒性，高保真度”提出了跨尺度多模態(tài)的解決方案。

北京大學席鵬教授，報告題目為“多維結構光超分辨與轉盤共聚焦”；團隊開發(fā)的偏振結構光超分辨技術（Polar-SIM），實現(xiàn)了熒光分子偶極子方位角的高精度分析，其產(chǎn)業(yè)化成果系統(tǒng)在微管、細菌成像中達到國際領先水平；同時推出了高國產(chǎn)率的單轉盤共聚焦技術，兼具高速、多色及低光毒性優(yōu)勢，已成功應用于胚胎發(fā)育實時觀測。

復旦大學李博研究員，報告題目為“用于活體鈣成像的深層三光子和超大視場雙光子顯微鏡”；團隊針對活體深組織成像需求，提出了自適應ROI激發(fā)技術，將三光子成像功率降低至傳統(tǒng)方法的1/10，顯著減少光損傷；開發(fā)的大視場雙光子系統(tǒng)通過優(yōu)化物鏡與算法，實現(xiàn)跨腦區(qū)超過13000個神經(jīng)元的高通量觀測。

清華大學吳嘉敏副教授，報告題目為“Mesoscale Intravital Fluorescence Microscopy”；團隊通過計算成像方法克服了活體熒光顯微成像的系列壁壘，通過掃描光場成像架構與高速計算重構算法等，在保持高時空分辨率的同時達到了自然光級的低光毒性，在活體復雜環(huán)境下實現(xiàn)大視野，高分辨，高速三維兼具的成像能力；可應用于小鼠、斑馬魚、果蠅等多種模式動物下全景式捕捉大規(guī)模細胞間的活體交互作用。

華中科技大學費鵬教授，報告題目為“AI光場成像及細胞生物學應用”；團隊針對光場三維重建的欠定問題，開發(fā)了Alpha-LFM深度學習算法，突破傳統(tǒng)衍射極限，實現(xiàn)細胞器運動的超分辨動態(tài)捕捉；整合的FAST系統(tǒng)（全孔徑單次混合檢測）兼顧高保真與高通量，為活體成像提供了高效解決方案。

西湖大學Kiryl Piatekevich助理教授，報告題目為“Bright and Stable Monomeric Green Fluorescent Protein Derived from StayGold”；團隊開發(fā)的新型單體熒光蛋白mBaoJin，在保持StayGold高光穩(wěn)定性的同時解決二聚體標記限制，兼具優(yōu)異pH、熱及化學穩(wěn)定性；配套開發(fā)的時間域多路復用算法通過熒光漂白曲線解析多通道信號，顯著提升成像效率，已有1,000余種質粒資源開放共享。

香港中文大學周仁杰副教授，報告題目為“Coherence-gated optical diffraction tomography for label-free volumetric imaging of cells in thick tissues”；團隊提出反射式相干門控光學衍射層析顯微技術，解決了三維空間頻譜中的缺失錐問題，實現(xiàn)了針對厚組織的無標記亞微米級分辨率觀測，例如解析大鼠眼角膜中的微觀形貌；結合近紅外二區(qū)照明，將成像深度拓展至毫米級。

西湖大學章永登研究員，報告題目為“Elucidating subcellular architecture and dynamics with super-resolution microscopy”；團隊開發(fā)的4Pi-SMS技術實現(xiàn)全細胞各向同性納米級成像，分辨率媲美冷凍電鏡，創(chuàng)新的色差校正方法也支持雙色共定位成像；結合結構光的4Pi-SIMFLUX技術更實現(xiàn)分子水平三維成像，成功解析了核孔復合物、高爾基體等亞細胞結構。

中國科學院生物物理研究所徐平勇研究員，報告的題目是“New Stable Red Fluorescent Protein and Super-resolution Techniques”；團隊開發(fā)了自動化低通量光穩(wěn)定熒光蛋白篩選平臺，可獲得具有優(yōu)異光穩(wěn)定性的熒光標記物；對傳統(tǒng)轉盤共聚焦顯微方法改進，開發(fā)了3Snet-CLID算法，在不增加硬件成本的情況下顯著提升了空間分辨率和成像速度。

南開大學潘雷霆教授，報告的題目是“自動原位免疫熒光超分辨成像及其拓展鈣熒光成像”；團隊針對超分辨成像制樣難題，成功開發(fā)出新型自動化免疫熒光制樣與原位成像系統(tǒng)，解決了傳統(tǒng)方法存在的交叉污染、體積龐大等問題，實現(xiàn)了高質量的原位制樣與成像；此外，還展示了優(yōu)異的四色熒光成像效果。

中國科學院動物研究所李幸研究員，報告的題目為“RNA 熒光超分辨成像”；團隊開發(fā)的新型條件發(fā)光熒光探針將核酸標記信噪比提升40-80倍，結合smCRISPR技術實現(xiàn)單拷貝DNA成像，首次揭示ecDNA動態(tài)變化及mRNA核質轉運的能量依賴機制，為核酸功能研究提供新工具。

工欲善其事必先利其器，未來，多模態(tài)跨尺度成像技術集成、智能化算法開發(fā)及低成本設備普及將為生命科學尤其是細胞生物學的發(fā)展提供理論突破的新利器。而生命科學的發(fā)展也會為成像儀器和智能算法的開發(fā)提供新指引。

撰稿人： 陳運 楊鈺祺

審核人：吳嘉敏 周仁杰

（中國細胞生物學學會秘書處供稿）

制版人： 十一

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