植物病害是農業生產中的重大威脅之一，嚴重影響世界糧食安全。了解植物與微生物的互作機制是發展綠色、高效農作物病害防控技術的重要基礎。當病原菌入侵植物時，植物會調整代謝途徑以優化資源分配，從而維持生長、發育與抗逆之間的平衡。葡萄糖代謝作為植物核心能量代謝過程，其產物在傳統認知中主要用于支持植物防御反應的細胞能量需求，但這些產物中的活性小分子是否直接參與免疫調控及具體機制仍需深入探究。更重要的是，病原菌是否能利用這些宿主基礎代謝產生的活性小分子逃逸植物免疫尚不清楚。

2025年4月29日，武漢輕工大學呂應堂教授團隊在Developmental Cell雜志在線發表了題為Bacteria suppress immune responses in Arabidopsis by inducing methylglyoxal accumulation and promoting H2O2scavenging的研究論文，解析了病原菌通過劫持宿主代謝小分子甲基乙二醛實現植物免疫抑制的分子機制，闡明了代謝物-免疫信號轉導的交叉調控節點，為理解深入植物代謝與病原菌互作提供創新視角。

該研究發現，葡萄糖代謝產物甲基乙二醛 (methylglyoxal，MG) 在病原菌侵染過程中呈現顯著積累，這是由于病原菌能夠抑制植物乙二醛酶活性所致。MG作為活性二羰基分子，能夠通過直接修飾特定蛋白質的賴氨酸或者精氨酸殘基發揮其功能，而擬南芥三磷酸通道金屬酶TTM2（Triphosphate Tunnel Metalloenzyme 2，TTM2）是它的靶蛋白之一。TTM超家族是一類三聚磷酸鹽水解酶，已有研究發現TTM2是植物應答病原菌感染的負調控因子，但它如何參與調控植物抗性的分子機理仍不清楚。進一步研究發現，TTM2與過氧化氫酶（Catalase 2, CAT2）在過氧化物酶體中發生互作，從而增強CAT2酶活，加速清除免疫信號分子過氧化氫 (H2O2）。在植物與病原菌互作過程中，病原菌誘導的MG直接修飾TTM2蛋白位于CYTH結構域的第351位精氨酸，以增強其與CAT2互作，從而提高CAT活性，加速H2O2的清除，最終促進病原菌自身的感染。

綜上，該研究解析了病原菌利用這些宿主基礎代謝產生的甲基乙二醛清除活性氧逃逸植物免疫的分子機制，為研究植物-微生物互作機制提供全新視角，為作物高抗、廣適選育提供了理論支撐。武漢輕工大學硒科學與工程現代產業學院程水源教授和呂應堂教授為論文通訊作者。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1016/j.devcel.2025.04.006