文/陳根

在今天，疫情后的血栓問題，已經成為了一個社會普遍關注的健康問題。為什么會有這么多明星名人突發去世？為什么我們感覺身邊心梗腦梗的人變多了？其實都和疫情后血栓風險相關。

而疫情后血栓問題，最大的一個隱患，就是前期沒癥狀，可能看起來人還好好的，一開始只是覺得疲憊、乏力，但有一天血栓就突然堵塞心腦血管了。

那么為什么會這樣？一篇發表在《血栓與血液》雜志的研究給出了答案。

研究人員發現，新冠病毒在進入人體后，病毒上的刺突蛋白會直接干擾血液系統，尤其是影響血小板的功能。

血小板本身的作用，就是負責在受傷時止血。正常情況下，血小板保持一個平衡狀態，不會隨便聚集，只有在血管破損時才會被激活。但科學家在實驗室發現，新冠患者體內的血小板即使在沒有傷口的情況下，也表現出高度激活狀態。這種異常的血小板非常容易聚集成團，形成血栓。而這種現象，和新冠病毒刺突蛋白的干擾密切相關。

具體來說，在健康狀態下，血小板的活性受到體內兩種物質的調控。一種是一氧化氮（NO），它有助于讓血管保持舒張，同時抑制血小板的異常聚集。另一種是活性氧（ROS），這種物質在正常情況下參與細胞內部的信號傳遞，但當ROS過量時，會變成一種破壞性分子，導致細胞壓力升高，造成炎癥，并促進血栓的形成。

研究發現，在新冠感染后，刺突蛋白會讓血小板內部的NO水平下降，而ROS水平異常升高。這就意味著血小板處在一個危險的狀態，一方面缺乏NO的抑制，另一方面ROS不斷刺激它變得更加活躍，最終失去控制，促成血栓的發生。

而且刺突蛋白不止刺激血小板本身，刺突蛋白同時也會影響血管內皮細胞。這些內皮細胞平時像一個保護層，維持血管內壁光滑、健康，防止血小板直接接觸血管內壁而激活。可刺突蛋白的干擾，會讓這些內皮細胞受到損傷，變得粗糙、功能紊亂。這種損傷會讓血小板更容易在血管內被激活，形成血栓。這一系列變化形成了一個惡性循環。

今天很多人，雖然覺得身體里新冠病毒已經清除了，但其實，血漿中仍然含有一些刺突蛋白的殘留，或者產生了一些長時間存在的炎癥因子，這些因子依然能夠讓血小板保持在一個激活、易聚集的狀態。這就是了為什么一些人會在陽康之后仍然出現心血管事件，比如心肌梗死、腦梗、中風等。

而且，這個風險在中老年人、肥胖人群、糖尿病患者這些群體里會更嚴重。這些人本身血管功能就已經受到影響，再疊加刺突蛋白帶來的血管損傷和血小板功能紊亂，更容易加劇血栓風險。

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