上周，一位50歲的患者因“肚子脹得像氣球”來就診，檢查發現是肝硬化晚期合并腹水。他懊悔地說：“半年前體檢說轉氨酶高，我以為就是‘累的’，沒當回事……”這樣的案例并不少見。肝硬化被稱為“沉默的殺手”，早期癥狀隱蔽，但一旦進展到晚期，治療難度極大。

肝臟：人體的“全能工廠”

肝臟是人體最“任勞任怨”的器官，即使70%受損，仍能維持基本功能。它的日常工作包括：

1. 解毒：代謝酒精、藥物毒素；

2. 合成：生產凝血因子（止血關鍵）、白蛋白（防水腫）；

3. 儲存：將多余糖分轉化為糖原備用；

4. 免疫：清除血液中的細菌和病毒。

致命轉折點：長期損傷（如乙肝病毒、酒精、脂肪）會導致肝細胞壞死，瘢痕組織逐漸取代正常組織，最終形成肝硬化——就像皮膚受傷后結疤，但肝臟的“疤痕”無法自行消退。

肝硬化的“隱形信號”：別忽視這些身體警報

1. 代償期（輕度損傷）

· 容易疲勞、食欲下降：常被誤認為“亞健康”；

· 皮膚出現蜘蛛痣、肝掌：胸部紅點、手掌紅斑；

· 牙齦出血、鼻出血：凝血功能下降的早期信號。

2. 失代償期（功能崩潰）

· 黃疸：眼白、皮膚發黃；

· 腹水：腹脹如鼓，衣服褲子突然變緊；

· 嘔血或黑便：食管胃底靜脈曲張破裂；

· 神志不清、手抖：肝性腦病（毒素影響大腦）。

真實案例：一位38歲女性因“反復牙齦出血”就診，最終確診為乙肝肝硬化——她的肝臟已默默“受傷”十余年。

肝硬化的“罪魁禍首”：你可能正在傷害它

1. 乙肝/丙肝病毒

中國最常見的病因：乙肝病毒攜帶者占全球四分之一；

傳播途徑：血液、體液、母嬰傳播。

2. 長期飲酒

酒精性肝硬化：歐美國家最常見，我國近年呈上升趨勢；

機制：酒精代謝物直接損傷肝細胞，加速纖維化。

3. 非酒精性脂肪肝

肥胖、高脂高糖飲食：脂肪堆積導致炎癥、纖維化；

腹型肥胖人群高發：脂肪肝患者中約10%會發展為肝硬化。

4. 其他“隱形殺手”

藥物或毒物：長期服用異煙肼、甲氨蝶呤等肝毒性藥物；

自身免疫性肝病：免疫系統攻擊肝臟；

遺傳代謝疾病：如血色病、威爾遜病。

高危人群自查：

· 乙肝/丙肝病毒感染者

· 長期飲酒者（＞20g/天，男性＞2個酒精單位/天）

· 肥胖（BMI＞28）合并脂肪肝

· 直系親屬有肝硬化/肝癌病史

并發癥——比肝硬化更致命的是這些！

1. 消化道大出血：生死時速
門靜脈高壓導致食管胃底靜脈曲張，像“吹氣球”般膨脹的血管壁薄如蟬翼，一旦破裂可在數分鐘內失血2000ml（相當于全身血量的一半），死亡率超40%。

2. 肝性腦病：意識“迷霧”
肝臟無法解毒的氨進入大腦，引發性格改變（原本內向者變健談）、行為異常（隨地大小便）、撲翼樣震顫（手像鳥翅膀般抖動），最終昏迷。

3. 腹水“海洋”
晚期肝硬化患者腹腔可積聚5000ml以上液體，腹部膨隆如十月懷胎，需每日放腹水1000ml并補充白蛋白。

4. 肝癌“突襲”
肝硬化結節每年有3%-5%的概率癌變，甲胎蛋白（AFP）持續＞400ng/ml需高度警惕。

治療策略：科學干預逆轉“沉默危機”

1. 針對病因治療

抗病毒治療：乙肝/丙肝患者需長期服用抗病毒藥物（如恩替卡韋）；

戒酒：酒精性肝硬化患者需絕對戒酒，輔以營養支持；

控制代謝疾病：肥胖者需減重，糖尿病患者需嚴格控糖。

2. 藥物治療

保肝藥物：如多烯磷脂酰膽堿、水飛薊素，修復肝細胞膜；

抗纖維化藥物：如復方鱉甲軟肝片，延緩肝硬化進展；

并發癥管理：腹水：限鹽、利尿劑、輸注白蛋白；

出血：內鏡下套扎止血，必要時手術；

肝性腦病：乳果糖口服，減少腸道氨吸收。

3. 手術與肝移植

TIPS手術：經頸靜脈肝內門體分流術，降低門靜脈壓力；

肝移植：終末期肝病的“救命稻草”，5年生存率超70%。

預防與日常管理：給肝臟“溫柔的呵護”

1. 高危人群篩查

乙肝/丙肝感染者：每6個月檢查肝功能、肝彈性；

長期飲酒者：定期監測肝臟B超和轉氨酶；

脂肪肝患者：每年1次肝活檢或彈性檢測。

2. 健康生活方式

飲食：少油少糖，多攝入高蛋白（魚、蛋）、高纖維（蔬菜水果）；

運動：每天30分鐘快走，降低脂肪肝風險；

睡眠：熬夜會加重肝臟損傷，保證7-8小時睡眠。

3. 心理與家庭支持

情緒管理：焦慮、抑郁會加速肝硬化進展，可嘗試冥想、心理咨詢；

家庭關愛：家屬需監督患者戒酒、服藥，提供營養支持。

肝硬化不可逆，但可防可控。通過早期篩查、病因干預和科學管理，多數患者可穩定病情、提高生活質量。記住：肝臟的“沉默”并非無動于衷，而是提醒我們——健康需要主動守護。