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【科普營(yíng)養(yǎng)】胰島素抵抗的原因和評(píng)估方法太復(fù)雜!一文幫你弄清楚

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作者:曾瑤池


深圳市中醫(yī)院臨床營(yíng)養(yǎng)科主任,主任醫(yī)師,營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)碩士

深圳市營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)理事/深圳市醫(yī)師協(xié)會(huì)營(yíng)養(yǎng)分會(huì)副會(huì)長(zhǎng)/廣東省家庭醫(yī)生協(xié)會(huì)營(yíng)養(yǎng)分會(huì)常委/中國(guó)醫(yī)療自媒體聯(lián)盟成員/《臨床營(yíng)養(yǎng)網(wǎng)》專家顧問等職務(wù)。

多年來工作于醫(yī)院臨床營(yíng)養(yǎng)科,從事各類慢性疾病的營(yíng)養(yǎng)治療,擅長(zhǎng)慢性腎病、肥胖、糖尿病、腫瘤等多種疾病的營(yíng)養(yǎng)治療。

發(fā)表SCI期刊論文3篇,CSCD核心期刊論文20余篇,主持省、市級(jí)科研項(xiàng)目5項(xiàng),參與3項(xiàng)。

文章來源:營(yíng)養(yǎng)醫(yī)師曾瑤池

已授權(quán)《臨床營(yíng)養(yǎng)網(wǎng)》轉(zhuǎn)載

一文中我們給大家講述了胰島素抵抗的危害,那到底是哪些因素可能導(dǎo)致胰島素抵抗,我們又該如何識(shí)別自己是否存在胰島素抵抗呢?


(圖片來源:微信公眾平臺(tái)公共圖片庫(kù))

一、胰島素抵抗的原因

胰島素抵抗是遺傳和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果,以多個(gè)水平的缺陷為特征。其中環(huán)境因素包括肥胖、久坐和衰老等。

1. 遺傳易感性/基因多態(tài)性

遺傳易感性決定了疾病的傾向性,導(dǎo)致不同個(gè)體對(duì)某些致病性環(huán)境因素的敏感性不同。研究發(fā)亞裔比白種人更易出現(xiàn)胰島素抵抗。亞裔美國(guó)人和本土美國(guó)人相比,更易患代謝綜合征。美國(guó)亞裔人群中30%患有代謝綜合征,而非亞裔人群患病率是25%。

2. 肥胖

肥胖是導(dǎo)致胰島素抵抗最主要的原因,尤其是腹型肥胖。脂肪組織炎癥是胰島素抵抗和2型糖病的主要病因,脂肪在胰腺堆積后可造成胰島β細(xì)胞的功能障礙。確診的2型糖尿病患者80%伴有肥胖。


(圖片來源:微信公眾平臺(tái)公共圖片庫(kù))

3. 慢性壓力

慢性壓力會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng),使腎上腺素、去甲腎上腺素等壓力荷爾蒙分泌增加。這些激素會(huì)干擾胰島素的作用,即使胰島素信號(hào)傳導(dǎo)正常,也可能導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生;壓力還會(huì)導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平升高。皮質(zhì)醇是一種糖皮質(zhì)激素,它會(huì)促進(jìn)糖異生,抑制外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用,從而導(dǎo)致血糖升高,進(jìn)一步加重胰島素抵抗。

4. 炎癥

體內(nèi)各種原因引起的慢性炎癥,在胰島素抵抗的發(fā)生與發(fā)展起到重要作用。

5. 飲食

高精制糖、高碳水化合物、高飽和脂肪酸、高反式脂肪以及低纖維和低營(yíng)養(yǎng)素的飲食,會(huì)導(dǎo)致在細(xì)胞膜水平出現(xiàn)胰島素抵抗,繼而會(huì)引發(fā)高胰島素血癥、脂肪酸氧化障礙、炎性細(xì)胞因子增多、脂聯(lián)素減少以及腎上腺、甲狀腺和性類固醇激素的功能障礙等情況出現(xiàn)。

6. 某些營(yíng)養(yǎng)素缺乏

如 鉻和釩 等微量營(yíng)養(yǎng)元素的缺乏。 鎂 作為高能磷酸化代謝途徑酶的必需輔助因子參與能量代謝、蛋白質(zhì)合成和調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。近年發(fā)現(xiàn), 鎂 與糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。

7. 不良的生活方式

不良的生活方式包括: 吸煙、久坐的工作方式、缺乏運(yùn)動(dòng)等。 吸煙對(duì)于易感個(gè)體會(huì)惡化胰島素抵抗的狀況,因此吸煙對(duì)于易感個(gè)體特別有害;久坐、缺乏有氧運(yùn)動(dòng)、會(huì)增加體內(nèi)抵抗素和炎癥脂防證子的水平,顯著增加胰島素抵抗的風(fēng)險(xiǎn)。

8. 毒素暴露

有毒金屬、生物異源物質(zhì) 等毒素會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。

9.長(zhǎng)期睡眠不足或失眠

睡眠不足會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng),釋放腎上腺素等激素,抑制胰島素分泌,導(dǎo)致血糖升高;睡眠不足會(huì)引起皮質(zhì)醇水平升高,抑制胰島素及其受體結(jié)合,降低組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性。


(圖片來源:微信公眾平臺(tái)公共圖片庫(kù))

二、胰島素抵抗的評(píng)估

胰島素抵抗的評(píng)估方法繁多,每種方法各有利弊。

1. 高胰島素正葡萄糖鉗夾技術(shù)

是國(guó)際上認(rèn)可的評(píng)價(jià)胰島素抵抗的金標(biāo)準(zhǔn),但價(jià)格昂貴、費(fèi)時(shí),試驗(yàn)過程中需要多次取血,難以被患者接受,目前用于科研,未大規(guī)模應(yīng)用于臨床。

2. 葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)

基本操作方法從試驗(yàn)前3天起,受試者應(yīng)保持非應(yīng)激狀態(tài),不應(yīng)絕對(duì)臥床,也不宜劇烈運(yùn)動(dòng),每日飲食中碳水化合物攝入量不低于150克。試驗(yàn)前隔夜空腹8~12小時(shí),試驗(yàn)當(dāng)日需在上午進(jìn)行。受試者排尿后空腹取血,隨后在5分鐘內(nèi)攝入溶有75克無水葡萄糖(一水葡萄糖為82.5 克)的300毫升溫水,分別于糖負(fù)荷后30、60、120、180 分鐘取靜脈血漿,測(cè)定血糖、胰島素及C肽水平。試驗(yàn)前及試驗(yàn)中均需排除藥物影響(如避孕藥、利尿劑、苯妥英鈉等)。

其中服糖后2小時(shí)的血糖水平是最重要的判斷指標(biāo),許多胰島素抵抗的患者,可只表現(xiàn)為2小時(shí)后的血糖水平升高。

(1)正常糖耐量

空腹血糖<6.1毫摩爾/升,口服葡萄糖30 - 60分鐘達(dá)高峰,峰值<11.1毫摩爾/升。2

小時(shí)恢復(fù)到正常水平,即 <7.8 毫摩爾 / 升,尿糖均為 (-) 。此種糖耐量曲線說明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。

(2) 糖耐量受損

空腹血糖6.11~7.0 毫摩爾/升 7.8 毫摩爾/升 ≤2小時(shí)后血糖水平<11.1 毫摩爾/升 提示存在胰島素抵抗

(3) 糖尿病性糖耐量

空腹血糖≥7.0毫摩爾 / 升,服糖后血糖急劇升高,峰時(shí)后延峰值超過 11.1 毫摩爾 / 升, 2 小時(shí)后仍高于正常,尿糖常為陽(yáng)性。

3. 糖化血紅蛋白

糖化血紅蛋白是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中的糖類相結(jié)合的產(chǎn)物,通過緩慢、持續(xù)及不可逆的糖化反應(yīng)形成。承載血紅蛋白的紅細(xì)胞壽命是120天,所以糖化血紅蛋白水平反映患者過去2-3個(gè)月內(nèi)血糖控制的狀況,是臨床診斷和監(jiān)測(cè)糖尿病的一個(gè)重要指標(biāo)。其含量的多少取決于血糖濃度以及血糖與血紅蛋白接觸時(shí)間,而與抽血時(shí)間、是否空腹、是否使用胰島素等因素?zé)o關(guān),不受血糖濃度暫時(shí)波動(dòng)的影響



(圖片來源:微信公眾平臺(tái)公共圖片庫(kù))


臨床標(biāo)準(zhǔn):

參考值范圍是4%-6%。

糖尿病患者:

※ <4%提示控制偏低,患者容易出現(xiàn)低血糖;

※ 6%-7%提示控制理想;

※ 7%~8%提示控制一般;

※ 8%~9%提示控制不好;

※ >9%提示控制很差,糖尿病并發(fā)癥的癥的危險(xiǎn)因素

健康人:

糖化血紅蛋白是胰島素抵抗的特征性指標(biāo):

<5.5%提示糖代謝功能正常;

>5.5%提示存在胰島素抵抗;

>6.5%提示糖尿病。

4. 胰島素抵抗指數(shù)(HOMA 指數(shù))

HOMA指數(shù)=空腹血糖水平(mmol/lL)x空腹胰島素水平(μU/ml)÷22.5。該指數(shù)≥2.69考慮存在胰島素抵抗。

5. 關(guān)于胰島素抵抗的—— 一個(gè)簡(jiǎn)單測(cè)試

應(yīng)用甘油三酯/高密度脂蛋白膽固醇(TG/HDL)比值:

※ TG/HDL≤3.0提示胰島素敏感;

※ 3.0

※ TG/HDL>8.0確診胰島素抵抗。

對(duì)照自己的家族史,生活方式,比較容易排查是否存在誘發(fā)胰島素抵抗的病因。如果想確定是否存在胰島素抵抗,可以打開體檢報(bào)告進(jìn)行簡(jiǎn)單測(cè)試,或者找醫(yī)生咨詢了解。

參考文獻(xiàn):

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)胰島素抵抗學(xué)組.胰島素抵抗評(píng)估方法和應(yīng)用的專家指導(dǎo)意見. 中華糖尿病雜志,2018,10(6):377-385.

《臨床營(yíng)養(yǎng)網(wǎng)》編輯部

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