上海
系統性硬化癥（SSc）是一種以免疫異常激活、血管病變和纖維化為特征的自身免疫性疾病，其病理機制涉及細胞因子網絡失衡。IL-40作為一種新型細胞因子，與多種自身免疫病的炎癥及纖維化進程相關，但其在SSc中的作用尚未明確。本研究旨在探討IL-40在SSc患者中的表達特征，分析其與疾病活動性、胃腸道受累及纖維化標志物的相關性，并評估其在疾病進展和治療響應中的潛在價值，為SSc的早期診斷及靶向治療提供依據。
SSc患者血清IL-40水平顯著高于HCs（2.78 [1.89–3.90] vs. 1.32 [0.93–1.85] ng/mL，
p<0.0001），dcSSc與lcSSc無差異。IL-40與ESSG活動指數（r=0.372，
p=0.0005）、胃腸道受累（p=0.027）及TGF-β1（r=0.301，
p=0.024）、IL-8（r=0.270，
p=0.019）呈正相關。皮膚活檢顯示，SSc患者真皮成纖維細胞和免疫浸潤區IL-40陽性率顯著高于HCs（
p<0.05）。CPA治療后1個月IL-40輕度下降（4.66→3.33 ng/mL，
p=0.089），RTX治療12個月后IL-40無顯著變化，但基線IL-40較低者呼吸困難改善更顯著（SGRQ-Im0?m6：r=-0.332，
p=0.003）。VEDOSS隊列中，IL-40水平較HCs升高（2.23 [1.23–3.57] ng/mL，
p=0.0003），進展者基線IL-40與IL-8（r=0.857，
p=0.024）正相關，非進展者IL-40下降與毛細血管改善相關（r=0.713，
p=0.011）。體外實驗中，重組IL-40以濃度依賴方式誘導PBMCs分泌IL-6（
p=0.002）、MCP-1（
p=0.002）和IL-10（
p=0.002），IL-4和TGF-β1可促進IL-40釋放（
p=0.031）。
IL-40在系統性硬化癥橫斷面分析中的表達（部分）
本研究首次證實IL-40在SSc患者血清及皮膚中顯著升高，與疾病活動性、胃腸道病變及纖維化因子密切相關。IL-40在進展期VEDOSS個體中升高，提示其作為早期預警標志物的潛力。體外實驗證實IL-40通過調控IL-6、MCP-1等促炎因子參與免疫應答，可能成為SSc治療的潛在靶點。盡管治療響應存在異質性，但IL-40動態變化與臨床改善相關，為個體化治療策略提供了新方向。未來需擴大樣本驗證其診斷及預后價值，并探索靶向IL-40的干預措施。
參考資料：
[1]Navrátilová A, Oreská S, Wünsch H, Mocová K, Kodet O, Rybar M, Alquicer G, Prokopcová A, Be?vá? V, Be?vá? R, Jiránková A, Bobrová A, Bobrová K, Pavelka K, Vencovsky J, ?enolt L, Cerezo LA, Tom?ík M. Serum IL-40 is elevated in systemic sclerosis and is linked to disease activity, gastrointestinal involvement, immune regulation and fibrotic processes. Arthritis Res Ther. 2025 Jun 2;27(1):119. doi: 10.1186/s13075-025-03570-3. PMID: 40457473.
撰文 | 梅斯醫學
編輯 | 木白
版權說明：梅斯醫學（MedSci）是國內領先的醫學科研與學術服務平臺，致力于醫療質量的改進，為臨床實踐提供智慧、精準的決策支持，讓醫生與患者受益。歡迎個人轉發至朋友圈，謝絕媒體或機構未經授權以任何形式轉載至其他平臺。
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
