“中國細胞生物學學會2025年全國學術大會?珠海”于2025年4月7-11日在廣東珠海成功召開，這是細胞生物學領域規模最大、最具影響力的盛會。本次大會共設置31個專題學術分會場。為分享本次大會的學術交流成果，中國細胞生物學學會聯合BioArt共同策劃了本次分會場的回顧專欄。

[CSCB2025]分會場回顧之神經系統衰老的機制和干預

衰老是生命科學領域永恒的研究命題，而中樞神經系統的病理改變與阿爾茨海默病（AD）、帕金森病（PD）及腦卒中等衰老相關重大疾病的發生發展密不可分。4月9日，由中國細胞生物學學會神經細胞生物學分會、衰老細胞生物學分會共同召集的“神經系統衰老的機制和干預”的分會場會議在廣東珠海順利召開。此次會議由上海交通大學醫學院徐楠杰教授和中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）張維綺研究員擔任會議主持人，共有10位專家學者進行專題報告。會議匯聚了國內神經衰老領域的頂尖專家學者，圍繞“神經系統衰老”這一核心議題，聚焦神經系統衰老的生物標志物、衰老相關疾病病理機制的前沿研究、干預策略與臨床應用轉化問題進行學術交流。

上海交通大學醫學院徐楠杰教授以蛋白質分子結構為基礎，生動地講解了阿爾茨海默病致病蛋白的形成過程。徐教授團隊篩選和構建了新的模型小鼠，進一步提出了蛋白質修飾異常和細胞器互作障礙的致病新機制。

浙江大學醫學院趙經緯教授用他富有激情的演講闡述了衰老和疾病中少突膠質細胞異常導致的神經元脫髓鞘機制，并從多個維度揭示了通過代謝途徑調節、挽救少突膠質細胞功能的潛在治療手段。

同濟大學鄭加麟教授分別從自體神經干細胞外泌體和納米催化材料兩個方面介紹了腦衰老相關疾病的干預新策略。鄭教授團隊發現通過小鼠尾靜脈注射自體神經干細胞或超微尺寸的靶向活性氧(ROS)的納米簇可以有效抑制神經炎癥，修復神經損傷。

蘇州大學王光輝教授從多角度介紹了神經炎癥和多巴胺能神經元損傷在帕金森病中的關鍵作用，闡明了分子伴侶介導的自噬(CMA)被抑制以及葡萄糖神經酰胺(GC)的病理性積累激活小膠質細胞，加劇神經炎癥，損傷多巴胺能神經元的分子機制。

中國科學技術大學王斐研究員從衰老與男性生殖能力下降的相關性出發，揭示了下丘腦神經功能異常導致精子發育數量與質量及子代發育異常的病理機制，提出中樞神經系統挽救生殖能力衰老的潛在干預靶點。

南京大學醫學院附屬鼓樓醫院張韻研究員分享了胰高血糖素樣肽1受體激動劑（GLP-1RA）緩解II型糖尿病、阿爾茲海默病等衰老相關疾病癥狀的新機理，同時分享了GLP-1RAs臨床試驗的最新成果。

中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）張維綺教授系統地介紹了哺乳動物衰老標志物的概念，展示其團隊通過臨床大數據聯合AI模型篩選新一代衰老標志物的最新成果，為精準醫療的評估診斷提供了寶貴的參考數據。

天津醫科大學劉強教授分享了腦卒中與神經炎癥的相關研究成果，揭示了腦卒中后小膠質細胞等腦內細胞釋放外泌體，激活外周血管內皮細胞Notch1信號通路，導致系統性血管內皮細胞活化和衰老，以及單核細胞和中性粒細胞粘附，從而加速動脈粥樣硬化進展，增加腦卒中再發風險的新機制。相關研究成果為預測和干預腦卒中后動脈粥粥樣硬化進展提供了新的治療靶點。

首都醫科大學附屬北京安貞醫院孫淑慧教授介紹了靈長類動物脊髓衰老的機制及干預的最新研究成果，揭示了在年老的靈長類動物的脊髓中特異存在的CHIT1陽性小膠質細胞亞型，其通過旁分泌CHIT1蛋白激活運動神經元中的SMAD信號，進而驅動運動神經元衰老，提示了CHIT1作為靶點應用于延緩運動神經元衰老的潛力，為理解和干預脊髓衰老提供新的理論依據。

中國科學院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心賀焯皓研究員介紹了帕金森病核心致病蛋白α突觸核蛋白（α-syn）的病理傳播特征，提出該分子的區域與結構多態性可能是帕金森病的潛在治療靶點。

本次會議為全國各地研究神經系統衰老的一線科學家提供了寶貴的交流平臺。會議中年輕研究者們也踴躍提問，為今后的神經衰老研究碰撞出新的思維火花。本次會議的圓滿召開有利于凝聚各專家學者在本領域研究上的共識，促進跨單位深入交流合作，有力地推動中國神經系統衰老與疾病研究穩步發展。

撰稿人：蔡思慧 勞鉦凱 孫曉燕

審稿人：徐楠杰 張維綺

[CSCB2025]分會場回顧之免疫與衰老及退行性疾病

“免疫與衰老及退行性疾病”專題分會場于4月10日在祁海教授和曾文文教授的共同主持下順利召開。會場匯聚了多位來自不同研究機構的學者，圍繞免疫系統、衰老機制及退行性疾病的關聯性展開了深度學術交流，分享了該領域的前沿研究成果。

首先，中國科學院上海生命科學研究院周嘉偉研究員以“Slc2a5+ microglia orchestrate phagocytic microglia-mediated amyloid-β clearance”為題發表報告，探討了衰老及阿爾茨海默癥（Alzheimer's disease, AD）中小膠質細胞清除Aβ能力受損的機制。其團隊研究發現，Slc2a5+小膠質細胞通過果糖轉運和糖基化過程調控Slc2a5-小膠質細胞對Aβ的吞噬和清除，從而影響AD模型下的認知功能。

接著，清華大學祁海教授從臨床鼻息肉復發現象切入，以“Granzyme K-expressing CD8 T cells in inflammatory diseases and aging”為題，分享了表達顆粒酶K的CD8+ T細胞在鼻息肉病理進程中的作用。祁海教授團隊與合作者發現，此類記憶性CD8+ T細胞通過識別過敏原、病毒或細菌，反復進入鼻黏膜組織并分泌顆粒酶K，加劇局部炎癥并促進鼻息肉形成，并基于一系列發現，提出組織毒性CD8+ T細胞在炎性衰老這一更廣闊議題下的重要功能。

中國科學院動物研究所劉光慧研究員以“衰老的編程與重編程”為主題，從衰老的度量、機制及干預策略三個方面系統闡述了團隊研究成果。其團隊工作包括基于空間分辨率解析衰老生物標志物、構建中國女性衰老時鐘模型、揭示跨器官衰老共性特征，以及闡明內源性逆轉錄病毒復活（AIR-ERV）和外源微生物感染加速衰老的機制。此外還提出以SIRT2、KAT7為靶點的衰老干預策略，并為生活方式延緩衰老提供了科學依據。

隨后，清華大學曾文文教授聚焦阿爾茨海默癥中的小膠質細胞，以“Activated microglia exacerbate seizure activity in Alzheimer's disease”為題發表報告，提出小膠質細胞的異常活化狀態可能影響AD的癲癇表型。曾文文教授團隊通過分析AD與免疫相關疾病的相似性及相關人群的GWAS研究，鑒定了小膠質細胞中上調表達的基因。通過基因敲除動物等，揭示了小膠質細胞在AD模型和藥物誘導的癲癇模型下對癲癇表型的顯著影響。

上半場的最后一個報告由浙江大學“一帶一路”國際醫學院RNA醫學中心的李鑫教授給出，題為“Comparative B cell developments between mammals and birds”，研究對比了哺乳動物與鳥類體液免疫的差異，并基于雞法氏囊空間轉錄組分析，闡明了鳥類B細胞分群特征及其與哺乳動物免疫細胞的異同。

短暫休息后，中國科學院上海營養與健康研究所的肖意傳研究員以“Immune senescence and tumor“為題，揭示了免疫衰老與腫瘤發生發展的性別差異機制。團隊研究發現，衰老樣中性粒細胞在腫瘤免疫中發揮抑制作用，而腸道菌群介導的嗜中性粒細胞衰老的性別差異可能是導致腫瘤免疫應答異質性的關鍵因素。

下面，浙江大學的史鵬教授在報告“Butterfly effect: brain immune cells bridge hemodynamic chaos to sympathetic neurons”中，關注小膠質細胞激活對血流動力學及血壓調控的影響。史鵬教授團隊研究發現，血源性ATP通過嘌呤能受體P2Y12R激活小膠質細胞，進而分泌促炎因子刺激交感神經，最終引發血壓升高。

接著，清華大學的陳曉穎教授以“Brain-immune communication in Alzheimer’s disease”為題，討了神經-免疫互作對tau蛋白病理進程的調控機制。陳曉穎教授團隊研究發現，伴隨tau蛋白病進展，T細胞從激活狀態逐漸轉變為耗竭狀態。通過基因敲除或構建免疫缺陷模型可顯著減輕tau蛋白相關的神經退行性病變，而這一病理進程可能由T細胞通過調控膠質細胞代謝通路介導。

最后，華中科技大學的毛詩琦博士介紹了團隊研發的基于線粒體形態學的衰老細胞識別網絡（AIMS）。該技術通過分析衰老細胞線粒體熒光圖像，實現了對多種衰老細胞的高精度鑒定，并能區分不同誘導方式導致的衰老表型，為精準識別衰老細胞提供了新方法。

本次會議通過多學科交叉視角，系統解析了免疫系統、衰老機制與退行性疾病的復雜關聯，為相關疾病的機制研究及臨床干預策略提供了新的理論基礎，也為未來研究提供了新的科學方向。

撰稿人：花萌 李昌耀

審核人：祁海 曾文文

[CSCB2025]分會場回顧之神經干細胞和膠質細胞的生理與病理

4月10日，“神經干細胞和膠質細胞的生理與病理”專題分會場在珠海國際會展中心B座402順利召開。本次會議由復旦大學彭勃教授和南京醫科大學劉妍教授共同召集并主持，10位報告人分享了他們在神經干細胞與膠質細胞領域的最新研究成果。

會議伊始，東南大學趙春杰教授分享了她在皮質和皮質下GABA能抑制性神經元命運抉擇調控機制的新發現。趙教授團隊運用單細胞測序和基因功能缺失等技術手段，系統解析了源自MGE、dLGE和CGE區域的各類GABA能神經元的發育軌跡。值得關注的是，FOXG1基因的缺失會使原本應發育為皮質GABA能中間神經元的細胞，轉而獲得皮質下區域GABA能神經元的命運。這一發現不僅為理解GABA能抑制系統提供了新的視角，也為相關神經發育疾病的早期診斷提供了新的研究方向。

隨后，復旦大學饒艷霞研究員在本次會議上分享了關于小膠質細胞和巨噬細胞衰老的最新研究進展。她從小膠質細胞的形態和功能入手，結合轉錄組學數據解析，闡述了小膠質細胞在衰老過程中的異質性和同步性，并指出其衰老具有性別依賴性。此外，研究發現老年小膠質細胞對LPS的免疫響應減弱，提示其免疫防御功能受損。值得關注的是，饒老師團隊構建了加速小膠質細胞更替的模型（3xDR），發現該模型能夠誘導小膠質細胞衰老，并導致小鼠認知能力和功能下降。這一研究為理解小膠質細胞衰老及其對腦功能的影響提供了新的視角，引發了與會專家的熱烈討論。

接著，南京醫科大學郭興教授介紹了在亨廷頓舞蹈癥領域的最新研究。他建立了病人來源的多能干細胞，將其分化為紋狀體類器官后進行測序，錨定到E3泛素連接酶NEDD4L，發現它會促進突變HTT蛋白的聚集，并且NEDD4L會在線粒體里異常聚集，從而導致線粒體病變和神經退行性病變。接著，通過質譜分析，鑒定到硫辛酸合成過程關鍵酶LIPT2蛋白與其互作，硫辛酸治療后疾病表型得以改善。此研究為理解亨廷頓類神經退行性疾病提供了理解框架，有望成為改善亨廷頓舞蹈癥的治療策略。

來自同濟大學的章小清教授為大家分享人中樞神經系統發育起源的最新發現。章教授利用人多能干細胞模擬胚胎發育過程，通過單細胞組學進行解析，來模擬和研究早期神經系統的發育過程，發現人腦和脊髓的來源不同。神經系統呈現雙重起源的特性，為了進一步證明這個結論，章教授團隊解析比較無腦兒胚胎和正常胚胎的脊髓轉錄本，進一步證明人腦發育相較于脊髓是相對獨立的過程。此研究拓展了對人類中樞神經系統發育起源的認識。

會議下半場，中科院遺傳發育所的許執恒研究員為我們分享了TAPT1調控新合成蛋白質穩態和大腦發育的研究進展。TAPT1突變是一種嚴重的致死性疾病，胎兒腦發育嚴重異常。TAPT1 cKO小鼠的神經前體細胞提前分化，樹突棘呈現異常形態。TAPT1突變的神經元具有異常內質網-高爾基體蛋白質運輸過程，SUCO作為其互作蛋白，在TAPT1和內質網高爾基體的囊泡運輸過程中也發揮重要功能，這一研究拓寬對蛋白質穩態和大腦發育的認知邊界，引發了與會觀眾的熱烈討論。

來自陸軍軍醫大學大坪醫院的王延江教授以“單核細胞Aβ清除功能障礙在AD中的作用和免疫重建研究”為主題，分享了關于單核細胞Aβ清除功能障礙在阿爾茨海默病（AD）中的作用及免疫重建的最新研究。王教授團隊通過骨髓移植實驗發現，將年輕小鼠的骨髓移植至老年AD模型小鼠體內，可逆轉衰老引起的髓系偏移，改善免疫細胞衰老相關基因表達，并降低腦內及血漿Aβ水平，從而提升小鼠的運動功能和認知能力。此外，研究還表明，TREM2突變會損害血液單核細胞的Aβ吞噬功能，導致血液Aβ水平升高，而野生型骨髓移植可改善TREM2突變小鼠的認知功能和AD病理。王教授團隊進一步的基因編輯研究表明，糾正造血干細胞中的TREM2突變有望成為AD的潛在治療策略。

隨后，西湖大學何丹陽研究員介紹了DAM（疾病相關小膠質細胞）的可塑性及功能研究。何教授團隊構建了SPP1-GFP動物模型，發現SPP1?小膠質細胞在AD模型中聚集于Aβ周圍，并在AD、卒中（stroke）、EAE等疾病中表現出不同的轉錄響應。譜系追蹤研究表明，卒中模型中DAM在損傷早期聚集，修復期逐漸消失。利用SPP1-creER::tdTomato系統，發現P28形成的DAM最終趨于消亡，但P6的DAM可長期存留并遷移至其他腦區。此外，P6時由于卒中形成的ex-DAM可能具有免疫記憶特性，在LPS刺激下對免疫響應增強，新生期卒中誘導的ex-DAM甚至可賦予機體抗真菌感染的保護作用。

來自復旦大學楊振綱教授介紹了靈長類動物大腦皮質發育的基本規律。研究發現，隨著進化，ERK信號的增強與大腦皮質增大高度相關。在皮質發育后期，不同信號通路的調控決定了細胞類型的分化：高表達ERK/PKA促進皮層發育，高表達YAP/TAZ誘導上皮管細胞（ependymal cell）生成；高表達SHH則促使膠質細胞（星形膠質細胞或少突膠質細胞）分化，為全面理解大腦內各種細胞發育的基本規律增添了新的知識。

接著，復旦大學彭勃教授在本次會議上分享了“小膠質細胞的更替與替換：從基礎研究到臨床研究”。他首先系統性闡述了小膠質細胞的衰老、死亡與再生機制，并創新性提出利用小膠質細胞替換作為神經疾病治療的新策略，構建了完整的“生老病死”研究框架。彭勃教授團隊重新理清了小膠質細胞的起源，糾正了“小膠質細胞來源于骨髓或血液單核細胞”的傳統認知，并發現小膠質細胞具有強大的自我更新能力。最后，他介紹了“小膠質細胞替換”在罕見神經疾病 ALSP 治療中的應用，克服了細胞替換效率低的技術瓶頸，成功推動基礎研究向臨床轉化。這一突破不僅為 ALSP 患者帶來新希望，也為其他神經系統疾病的治療提供了全新思路。

最后，南京醫科大學劉妍教授以多腦區復合類器官與神經疾病研究為題，系統性的介紹了利用人誘導多能干細胞在體外分化不同腦區的類器官并構建復合腦類器官的工作。劉教授向我們介紹了實驗室利用紋狀體-中腦類組裝體，VTA-NAc類組裝體，皮層-紋狀體-MGE類組裝體和基底核-皮層類組裝體研究亨廷頓舞蹈癥、自殺性重度抑郁癥和唐氏綜合征等系列工作，為研究人源性神經系統環路提供良好平臺和分析手段。

在本次分會場中，與會專家從不同角度切入，分享了在神經干細胞和膠質細胞方向的最新研究研究成果，對神經干細胞和膠質細胞在穩態、衰老和疾病的功能等前沿問題進行深入探討。本次分會為神經干細胞與膠質細胞研究領域搭建了一個高水平的學術交流平臺。未來，隨著研究手段的持續進步與學科間的深入融合，神經科學領域將迎來更多突破性發現，為認知腦功能及相關疾病治療提供新的理論支持與技術路徑。

撰稿人：李小鈺 張馨月

審稿人：彭勃 劉妍

[CSCB2025]分會場回顧之神經細胞功能與疾病

由華中科技大學高尚邦教授和上海科技大學管吉松教授召集和主持的“神經細胞功能與疾病”專題會場于4月10日成功舉行。此次分會場邀請了10位專家帶來精彩報告。報告的內容涵蓋了神經免疫、神經代謝、動物行為的神經環路等多個神經細胞生物學方向的研究，探討了癲癇、孤獨癥、阿爾茲海默癥、暴食癥等多種疾病的發生機制和治療方法。

浙江大學周煜東教授做了題為“腦疾病的神經免疫機制”的學術報告。報告主要包含三部分內容：星形膠質細胞的免疫激活調節突觸發育，參與癲癇和社交障礙癥等神經系統疾病的發生；星形膠質細胞對阿爾茲海默癥關鍵蛋白Aβ的清理機制；以及高脂飲食誘發強迫性進食的神經炎癥機制。此外，與會專家和學生還針對腦內免疫反應細胞如何響應免疫刺激調控神經環路這一問題進行了深入探討。

（周煜東教授 浙江大學）

上海科技大學沈偉研究員做了題為“未定帶神經元在暴食癥模型中控制強迫進食”的學術報告。報告主要以暴食癥為例，探討了神經調節能量穩態的機制。沈偉研究員介紹了其課題組對控制強迫性進食和暴食的ZI-VTA（未定帶-腹側被蓋區）環路模型的探究和建立過程。

（沈偉研究員 上海科技大學）

中國科學技術大學熊偉教授做了題為“學習靈活性的神經代謝調控機制”的學術報告，主要介紹了突觸可塑性中長時程增強（LTP）的維持和發生的代謝組學研究。熊教授團隊結合單細胞代謝質譜技術和電生理技術，在海馬區錐體神經元誘發LTP的過程中篩選到多種代謝物的上升，其中抑制性神經遞質GABA最顯著。進一步的藥理學和基因敲除實驗，揭示了GABA抑制海馬CA1區錐體神經元興奮性，防止LTP過度興奮造成神經紊亂的分子機制。

（熊偉教授 中國科學技術大學）

廈門大學王鑫教授做了題為“催產素分泌調控的分子機制”的學術報告，介紹了其團隊對神經系統疾病共濟失調的研究。通過敲除Snx14基因，首次構建了一種早發性小腦共濟失調的小鼠模型，其表現出孤獨癥相關的行為。同時證明了SNX14和微管切割酶spastin在線粒體功能障礙中的融合，并提示抗癲癇藥丙戊酸鹽（VPA）作為一種潛在的治療劑。此外，還介紹了SNX14調控催產素釋放介導社交障礙行為的產生機制。

（王鑫教授 廈門大學）

上海交通大學楊侃副研究員做了題為“通過體內堿基編輯改善Snijders Blok-Campeau綜合征小鼠模型的行為”的學術報告，介紹了其構建的“小鼠-非人靈長類”雙模型驗證體系，在神經發育障礙疾病的機制研究和基因治療中的優勢。

（楊侃副研究員 上海交通大學）

東南大學潘玉峰教授做了題為“果蠅本能行為的性二態性神經環路和神經調節”的學術報告，總結多年研究，探討了性二態性在單基因決定本能，后天環境與經歷修飾本能，以及多個本能行為相互作用等生理過程中的體現和調控機制。

（潘玉峰教授 東南大學）

中國科學院遺傳發育研究所吳青峰教授做了“弓狀下丘腦中能量消耗的神經偏向的識別”的學術報告，從下丘腦模式生成、神經譜系發生、神經元演化特征等角度，探討了下丘腦的發育編程和演化方式。此外，還介紹了一組在弓狀下丘腦中首次識別的神經元Crbp1，并揭示了其在調控能量消耗中的作用機制。

（吳青峰教授 中國科學院遺傳發育研究所）

上海科技大學管吉松教授做了題為“Ash1l表達的小膠質細胞調節社會偏好”的學術報告，介紹了小膠質細胞中Ash1l缺失造成自閉癥的神經機制。

（管吉松教授 上海科技大學）

華中科技大學高尚邦教授做了題為“旁抑制神經網絡維持運動穩定”的學術報告，介紹了一種通過解析秀麗線蟲運動神經環路構建而成的全新的神經構架——通過分層競爭抑制環路維持運動穩健性。

（高尚邦教授 華中科技大學）

西湖大學徐和平教授做了題為“腸道免疫穩態和炎癥的神經調控”的學術報告，總結多年研究，介紹了免疫細胞與組織微環境的互作機制，以及神經系統信號對免疫穩態和炎癥反應的調節作用。

（徐和平研究員 西湖大學）

神經細胞是細胞進化史上最重要、最復雜且最具趣味的細胞之一。它既承載著人類高級認知功能，如學習和記憶等，又負責感知所有的外界信息，并協調復雜的運動反饋。然而，目前我們對其細胞功能機制的了解仍較為淺薄。本會場邀請了在該領域取得重要進展的著名科學家，就神經細胞細胞功能特征、學習與記憶原理，以及感覺運動疾病的功能變化等前沿問題展開了深入研討，旨在促進國內神經功能研究及對神經系統相關疾病的治療手段的發展。

撰稿人：王涯

審核人：高尚邦

（中國細胞生物學學會秘書處供稿）

制版人： 十一

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