文/陳根

在今天，疫情后的血栓問(wèn)題，已經(jīng)成為了一個(gè)社會(huì)普遍關(guān)注的健康問(wèn)題。為什么會(huì)有這么多明星名人突發(fā)去世？為什么我們感覺(jué)身邊心梗腦梗的人變多了？其實(shí)都和疫情后血栓風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。

而疫情后血栓問(wèn)題，最大的一個(gè)隱患，就是前期沒(méi)癥狀，可能看起來(lái)人還好好的，一開(kāi)始只是覺(jué)得疲憊、乏力，但有一天血栓就突然堵塞心腦血管了。

那么為什么會(huì)這樣？一篇發(fā)表在《血栓與血液》雜志的研究給出了答案。

研究人員發(fā)現(xiàn)，新冠病毒在進(jìn)入人體后，病毒上的刺突蛋白會(huì)直接干擾血液系統(tǒng)，尤其是影響血小板的功能。

血小板本身的作用，就是負(fù)責(zé)在受傷時(shí)止血。正常情況下，血小板保持一個(gè)平衡狀態(tài)，不會(huì)隨便聚集，只有在血管破損時(shí)才會(huì)被激活。但科學(xué)家在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)，新冠患者體內(nèi)的血小板即使在沒(méi)有傷口的情況下，也表現(xiàn)出高度激活狀態(tài)。這種異常的血小板非常容易聚集成團(tuán)，形成血栓。而這種現(xiàn)象，和新冠病毒刺突蛋白的干擾密切相關(guān)。

具體來(lái)說(shuō)，在健康狀態(tài)下，血小板的活性受到體內(nèi)兩種物質(zhì)的調(diào)控。一種是一氧化氮（NO），它有助于讓血管保持舒張，同時(shí)抑制血小板的異常聚集。另一種是活性氧（ROS），這種物質(zhì)在正常情況下參與細(xì)胞內(nèi)部的信號(hào)傳遞，但當(dāng)ROS過(guò)量時(shí)，會(huì)變成一種破壞性分子，導(dǎo)致細(xì)胞壓力升高，造成炎癥，并促進(jìn)血栓的形成。

研究發(fā)現(xiàn)，在新冠感染后，刺突蛋白會(huì)讓血小板內(nèi)部的NO水平下降，而ROS水平異常升高。這就意味著血小板處在一個(gè)危險(xiǎn)的狀態(tài)，一方面缺乏NO的抑制，另一方面ROS不斷刺激它變得更加活躍，最終失去控制，促成血栓的發(fā)生。

而且刺突蛋白不止刺激血小板本身，刺突蛋白同時(shí)也會(huì)影響血管內(nèi)皮細(xì)胞。這些內(nèi)皮細(xì)胞平時(shí)像一個(gè)保護(hù)層，維持血管內(nèi)壁光滑、健康，防止血小板直接接觸血管內(nèi)壁而激活。可刺突蛋白的干擾，會(huì)讓這些內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，變得粗糙、功能紊亂。這種損傷會(huì)讓血小板更容易在血管內(nèi)被激活，形成血栓。這一系列變化形成了一個(gè)惡性循環(huán)。

今天很多人，雖然覺(jué)得身體里新冠病毒已經(jīng)清除了，但其實(shí)，血漿中仍然含有一些刺突蛋白的殘留，或者產(chǎn)生了一些長(zhǎng)時(shí)間存在的炎癥因子，這些因子依然能夠讓血小板保持在一個(gè)激活、易聚集的狀態(tài)。這就是了為什么一些人會(huì)在陽(yáng)康之后仍然出現(xiàn)心血管事件，比如心肌梗死、腦梗、中風(fēng)等。

而且，這個(gè)風(fēng)險(xiǎn)在中老年人、肥胖人群、糖尿病患者這些群體里會(huì)更嚴(yán)重。這些人本身血管功能就已經(jīng)受到影響，再疊加刺突蛋白帶來(lái)的血管損傷和血小板功能紊亂，更容易加劇血栓風(fēng)險(xiǎn)。

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