一、病歷資料

基本情況：女，76歲，身高156cm，體重50kg，BMI 20.57kg/m2

現(xiàn)病史：心慌胸悶3月余，加重一周入院，病程中患者有心慌、心悸，無黑朦、無暈厥。

既往史：高血壓病史3年，口服纈沙坦，血壓控制在150/90 mmHg；心力衰竭1年，平時口服阿司匹林、瑞舒伐他汀、螺內(nèi)酯等。

輔助檢查

CT：胸腹主動脈CTA示冠脈總鈣化積分（Agatston）：115.1；主動脈瓣膜鈣化明顯；冠狀動脈CTA粥樣硬化：左主干輕微狹窄，前降支中遠段輕微狹窄；左冠狀動脈高度12mm，右冠狀動脈高度10mm；胸腹主動脈粥樣硬化，兩側髂動脈狹窄，近段少許穿透性潰瘍（如圖1）

圖1：胸腹部CTA示主動脈瓣膜鈣化及冠狀動脈粥樣硬化伴輕度狹窄

超聲心動圖：LVDd 52 mm，LVEF 40%，室間隔厚度14mm, 主動脈瓣鈣化（二葉瓣）伴重度狹窄、收縮期主動脈瓣峰值流速5.1m/s，最大壓差104mmHg（1mmHg＝0.133kPa），平均壓差49mmHg，瓣口面積約0.6cm2，左室流出道內(nèi)徑偏小、靜息狀態(tài)下加速不明顯，二尖瓣輕度反流，主動脈竇部及主肺動脈增寬（如圖2）

圖2 術前超聲心動圖提示主動脈瓣增厚、鈣化（二葉瓣）伴重度狹窄

心電圖：竇性心律、左室肥厚、ST-T改變、Q-T間期延長、u波改變

實驗室檢查：血常規(guī)：紅細胞壓積39%；血紅蛋白139g/L; 術前B型腦鈉肽610 pg/mL；

入院診斷：(1) 主動脈瓣狹窄；(2) 升主動脈擴張；(3) 高血壓；(4) 充血性心力衰竭；(5) 心功能Ⅳ級（NYHA分級）；(6) 膽囊切除術后狀態(tài)

擬施手術：經(jīng)導管主動脈瓣置換術（TAVR）

二、圍術期管理

術前準備：術前多學科團隊（MDT）討論，調(diào)整心肺功能、做好術前預案；備體外除顫儀、臨時起搏器、7F鞘管、血液回收機、體外循環(huán)機、麻醉深度監(jiān)測儀、TTE/TEE、ACT等。

術前評估：（1）氣道評估：Mallampati Ⅱ級，張口度>6cm，甲頦距離>6cm；（2）衰弱Fried評分：衰弱綜合征；（3）認知MMSE評分：28分--陰性；（4）麻醉風險評估：ASA Ⅲ級；（5）NYHA心功能分級：Ⅲ級；（6）美國胸外科醫(yī)師學會（STS）評分4.6%

麻醉管理：入室監(jiān)測ECG、Sp
O2、Narcotrend等，接好體外除顫儀，行橈動脈置管監(jiān)測BP。術前TTE再次評估心功能及容量，避免麻醉誘導后低血壓。滴定式給藥，誘導平穩(wěn)，術中丙泊酚和瑞芬太尼維持Narcotrend指數(shù) 45～60（D級），泵注去甲腎上腺素0.03～0.10μg/（kg·min），維持MAP 70～75mmHg。 置入TEE后，超聲引導下右側頸內(nèi)靜脈穿刺，同時置入7F鞘管，穿刺順利，監(jiān)測CVP，術中監(jiān)測體溫、尿量、CO、SVV等。

術中情況

1、起搏器調(diào)控：手術開始前外科醫(yī)生透視下經(jīng)頸內(nèi)靜脈鞘管置入臨時起搏器至右室心尖，但起搏器下行受阻，操作數(shù)次植入困難。遂改為經(jīng)左側股靜脈置入，將起搏器頻率調(diào)至180次/min，快速心室率使血壓基線變平，起搏器感知起搏良好，調(diào)整好備用。

2、RVP及瓣膜植入:經(jīng)股動脈建立血管入路，球囊擴張及釋放瓣膜時快速心室起搏（RVP）,RVP前維持MAP>75mmHg，較小球囊20mm預擴后，造影未見主動脈瓣大量反流。瓣膜置入釋放過程暫停呼吸，RVP使MAP降至50mmHg左右時釋放瓣膜，瓣膜釋放后出現(xiàn)BP升高，單次給予硝酸甘油及烏拉地爾，避免BP過高及左心衰發(fā)生。瓣膜釋放即刻TEE檢查及造影復查瓣膜及冠脈，室壁運動較差，主動脈瓣開放良好，主動脈瓣可見少量反流，未見明顯瓣周漏。

3、瓣膜釋放后循環(huán)崩潰：瓣膜釋放后觀察約10min，血管活性藥物維持，循環(huán)基本穩(wěn)定，剛撤導絲時BP進行性下降，最低至50/31mmHg（見圖3，4），TEE監(jiān)測VTI、CO偏低，循環(huán)不穩(wěn)定，給予去甲和多巴酚丁胺維持，TEE再次復查瓣膜和冠狀動脈情況，同時補充血容量、給予血管活性藥物治療，常規(guī)藥物效果欠佳，BP降至42/20mmHg，HR 110次/分，后出現(xiàn)循環(huán)崩潰。

圖3麻醉記錄單

圖4麻醉術中監(jiān)測，可見嚴重低血壓

4、循環(huán)崩潰原因快速診斷與鑒別：快速診斷循環(huán)崩潰原因是當務之急，搶救的同時立即監(jiān)測血氣，并迅速啟動超聲導向的休克快速診斷方案--RUSH（Rapid Ultrasound in SHock）方案，該方案分為3個步驟，步驟1：泵 （心功能）；步驟2：容量池 （血容量狀態(tài)）；步驟3：管路（血管）；同時結合血流動力學快速鑒別休克類型（心源性休克、梗阻性休克、分布性休克、低血容量性休克）。

（1）TEE迅速檢查泵功能，依次觀察心包、左右心功能，迅速排除心包填塞，排除左右心功能不全、氣栓，如圖5；TEE檢查及造影復查瓣膜和冠狀動脈開口情況，迅速排除瓣膜反流、移位以及冠脈開口阻塞導致的心源性原因，如圖6；泵功能基本正常，迅速排除心源性休克。

圖5 經(jīng)食道中段四腔心和經(jīng)胃左室短軸乳頭肌面

圖6 經(jīng)食道中段主動脈瓣短軸切面和術中冠狀動脈造影

（2）TEE迅速檢查容量池，依次檢查下腔靜脈、胸腔，顯示下腔靜脈塌陷，此時TEE降主動脈長軸切面提示右側大量胸腔積液（肺部超聲，如圖7）；患者術前左室流出道偏小，結合患者體征、聽診及皮膚情況，TEE同時排除梗阻性休克（氣胸，SAM征）、分布性休克（造影劑過敏），如圖8；最終考慮胸腔出血導致低血容量性休克。

（3）TEE檢查管路，尋找出血原因，并迅速排除大血管主動脈夾層及大動脈損傷。

圖7 經(jīng)食道中段降主動脈長軸（旋轉角度至120°）和短軸切面

圖8 經(jīng)食道中段左室長軸切面和經(jīng)胃左室短軸乳頭肌切面

5、循環(huán)崩潰快速救治：患者血流動力學不穩(wěn)定，循環(huán)崩潰，立即診斷性穿刺并置管，抽出不凝血；右側血胸診斷明確，同時血氣結果提示血紅蛋白56g/L，紅細胞壓積25%, 考慮循環(huán)崩潰主要原因是血管源性損傷。但血源緊張及TAVR術中循環(huán)極不穩(wěn)定，補液、血管活性藥物等對癥處理同時，保證無菌及檢測ACT情況下，胸腔穿刺抽出不凝血，基于文獻及經(jīng)驗，采用非常規(guī)手段即血胸自體血回輸技術，輸入自體血1500ml，后魚精蛋白拮抗（ACT檢測，過濾），術中未用異體血輸注，輔助血管活性藥，隨后生命體征漸漸平穩(wěn)，病人很快轉危為安并轉入ICU繼續(xù)觀察。

三、術后轉歸

手術結束后患者入ICU，術后2小時拔除氣管導管，術后第1天轉回病房，術后1周出院，未出現(xiàn)感染、認知功能障礙及腦梗塞等并發(fā)癥。術后分別于6個月、12個月隨訪，術后康復良好。

隨著醫(yī)療技術迅猛發(fā)展，TAVR現(xiàn)已成為高齡、高危、甚至外科手術禁忌患者治療主動脈瓣膜疾病的一線方案[1]。預計2025年全球TAVR手術量將達到每年30萬例以上。隨著TAVR廣泛開展，圍術期并發(fā)癥受到極大關注，其中循環(huán)崩潰是最危急的情況，如果不能及時處理，將會導致災難性結局。文獻報道術中循環(huán)崩潰的發(fā)生率高達4.0%~15.2%[2-4]，尤其對于出現(xiàn)循環(huán)衰竭伴有二葉式主動脈瓣（bicuspid aortic valve，BAV）的TAVR治療更具挑戰(zhàn)。BAV患者的根部解剖結構更為復雜，甚至BAV過去作為TAVR手術相對禁忌被列入相關指南中[5] 。本例患者主動脈瓣呈二葉式，且左室流出道內(nèi)徑較小，以及術前心功能較差給圍術期管理帶來巨大挑戰(zhàn)，病例選擇及手術難度也增加了術中循環(huán)崩潰發(fā)生率。

循環(huán)崩潰是循環(huán)系統(tǒng)在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭，常規(guī)藥物無效，不能滿足機體供血、供氧及代謝的需求，其原因主要包括心源性或血管源性。心源性循環(huán)崩潰的病因主要包括自殺性左心室、冠脈阻塞、傳導阻滯、主動脈瓣反流、心包填塞等；血管源性循環(huán)崩潰的病因主要包括血管入路動脈或者靜脈損傷、主動脈夾層及破裂等[6]。本例患者循環(huán)崩潰主要是血管源性損傷引起右側血胸所致，原因是臨時起搏器植入過程中，起搏導線誤入鎖骨下靜脈入口，不能下行至右室，沒能一次性置入心室電極，起搏器數(shù)次植入困難，反復操作造成胸膜和鎖骨下靜脈及周圍血管損傷所致。術中胸部X光透視證實起搏導線進入鎖骨下靜脈入口處，且超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)有心包積液，最后經(jīng)股靜脈置入起搏器。

臨床工作中起搏器引起的靜脈入路損傷，起病相對隱匿，早期難以發(fā)現(xiàn)，并發(fā)癥容易忽視，需提高警惕。文獻報道起搏器植入術后并發(fā)癥發(fā)生率從 1%-6%不等，起搏器損傷可能發(fā)生在大靜脈、心房或心室壁上，其并發(fā)癥包括氣胸（0.9-1.2%）、心臟穿孔（<1%）、血胸（<1%）、右側導線脫位（1.8%）等[7,8]。另有研究發(fā)現(xiàn)1388例植入起搏器或除顫器裝置的患者中，71例為出血并發(fā)癥，與未接受抗凝治療的患者相比，術中使用肝素明顯增加了出血風險[9]。本例患者術中肝素化加劇了出血風險，同時患者術前存在衰弱、脆弱心功能、心肌儲備能力有限，不能承受極大負荷基礎上發(fā)生循環(huán)崩潰。對于術中出現(xiàn)的循環(huán)崩潰原因，過多的考慮心源性原因，往往容易疏忽對血管源性損傷的判斷，未能早期識別及干預。但是本例患者基于TEE的肺部超聲，快速發(fā)現(xiàn)胸腔出血，進而考慮血管源性損傷，為后期救治贏得了時間。麻醉醫(yī)生應當對TAVR術中循環(huán)衰竭可能出現(xiàn)的各種原因有清醒認識，了解發(fā)生時機，有助于盡早的發(fā)現(xiàn)危機、盡早干預。

循環(huán)崩潰的快速救治是TAVR術中最具挑戰(zhàn)性的難題之一，對于心源性原因要快速構建術中循環(huán)崩潰應急反應流程，必要時行瓣中瓣、體外循環(huán)輔助、心肺復蘇等治療[10,11]。對于血管源性原因，要考慮到肝素化之后，TAVR術中任何部位的血管入路損傷、出血，都有可能導致難以糾正的低血壓。循環(huán)崩潰救治關鍵在于快速診斷和精準治療，本例患者發(fā)生循環(huán)衰竭后迅速啟動基于TEE導向的 RUSH方案[12]，該方案通過三個簡潔的步驟（泵功能估、容量評估、管道功能評估）快速評估循環(huán)崩潰的原因；同時快速鑒別診斷，從血流動力學角度依次排除心源性休克、梗阻性休克、分布性休克，在血氣分析結果出來之前，已快速診斷出胸腔出血導致低血容量性休克。另一方面快速救治得益于精準治療，針對病因患者采用個體化、精準化治療方案，胸腔抽出不凝血，監(jiān)測ACT，采用損傷血胸自體血進行過濾回輸，同時予以魚精蛋白拮抗，小劑量血管活性藥物支持的聯(lián)合應用方案，迅速糾正低血壓，患者很快轉危為安，術后恢復良好。

總之，TAVR術中循環(huán)崩潰是最嚴重的并發(fā)癥之一，術前早期識別循環(huán)崩潰的高危因素，通過全面的術前評估、術中嚴密監(jiān)測和精準化管理，是防治這一并發(fā)癥，保證手術成功的關鍵。同時床旁超聲是新時代麻醉醫(yī)師的圍術期管理基本技能，將對圍術期危重癥患者早期預警和快速診治產(chǎn)生重要影響，但是臨床工作中不能完全依賴超聲，對于循環(huán)崩潰此類危重患者，構建基于重癥和超聲緊密結合的臨床思維更為重要。

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黃昌云 副主任醫(yī)師

編譯

皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院（弋磯山醫(yī)院）

柳兆芳教授

審校

皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院（弋磯山醫(yī)院）

陳永權教授

審校

皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院（弋磯山醫(yī)院）