*僅供醫學專業人士閱讀參考

浙江省人民醫院邊平達主任在醫學界發表的第95篇文章。

撰文｜邊平達

六個月前，當53歲的系統性紅斑狼瘡（SLE）患者傅女士看到自己的骨密度報告（股骨頸骨密度T值-2.5，見圖1），簡直不敢相信自己的眼睛：“二十年了，我天天吃鈣片，為什么還會出現骨質疏松？”

這還要從傅女士的發病開始說起。

圖1 六月前傅女士的髖部骨密度報告

傅女士的發病經過

二十年前，傅女士的手指常在秋冬季節受涼后出現皮膚發白（即雷諾現象），每次發作持續數分鐘后可自行恢復，但無明顯發熱、關節腫痛和面部蝶型紅斑。

傅女士到當地醫院檢查，抽血發現抗核抗體滴度明顯增高（1：320），另外有多個抗體（抗dsDNA、抗Sm抗體）陽性，故診斷為SLE。

二十年來，傅女士除了每天服用潑尼松片和硫酸羥氯喹片來控制病情進展外，還堅持服用鈣片來預防骨質疏松。

為什么SLE患者更容易患骨質疏松？

SLE是一種以20～40歲育齡女性發病為主，以免疫性炎癥為重要特征，累及多系統、多器官的一種自身免疫性疾病，在我國其患病率約為（30～50）/10萬。

隨著醫療技術的不斷發展，SLE患者的壽命不斷提高，但其相關性骨質疏松的患病率也在逐年增加。有資料表明，絕經前SLE相關性骨質疏松患病率約為4%～31.9%，而絕經后增高到48%～60.5%[1]。

SLE患者之所以易患骨質疏松，主要與以下幾方面因素有關[1]。

▌炎癥因素

SLE是一種以血管炎為主要特點的疾病，微循環失調和炎癥因子（如白細胞介素6等）異常增高，都可增強破骨細胞的活性，加快骨質丟失。

▌免疫因素

SLE存在明顯的細胞免疫和體液免疫異常，而異常的免疫功能可打破患者體內成骨細胞和破骨細胞之間的平衡，使骨質丟失加快。

▌藥物因素

糖皮質激素具有明確的抗炎和免疫調節作用，是目前治療SLE的常用藥物，但長期使用糖皮質激素，可抑制成骨細胞的活性，減少小腸對鈣、磷的吸收，誘發骨質疏松。

此外，SLE患者易患骨質疏松，還與其精神壓力過大、過度防曬、腎臟損傷等因素有關。

傅女士防治骨質疏松的2個誤區

盡管傅女士發現SLE較早，且一直在接受治療，但她仍然出現骨質疏松，是因為在她的治療中存在兩個誤區。

▌誤區之一：單靠鈣片來防治骨質疏松

SLE相關骨質疏松的發生和發展，主要是由于炎癥、免疫和藥物等多種因素引起破骨細胞活性明顯增強，因此防治關鍵是及早使用抑制破骨細胞活性的藥物（即骨吸收抑制劑），而不是單純補鈣。

▌誤區之二：沒到骨質疏松就不需要治療

五年前傅女士在當地醫院接受過骨密度檢查，當時是骨量減少（股骨頸骨密度T值為-2.1），醫師說“沒到骨質疏松，吃鈣片就可以了”。如果當時就開始使用骨吸收抑制劑（如雙膦酸鹽類），就不會發展到骨質疏松了[2]。

六月前，傅女士測血清骨代謝標志物示骨質丟失偏快，故在補鈣的基礎上皮下注射RANKL抑制劑地舒單抗（60mg），來抑制破骨細胞活性，提高骨密度，降低骨折風險[3-4]。

近期傅女士來院復查骨密度，發現股骨頸骨密度明顯回升（見圖2），T值已從-2.5上升到-2.4（骨量減少），故繼續在補鈣的基礎上皮下注射地舒單抗。

圖2 傅女士接受地舒單抗治療6月前后股骨頸骨密度變化

參考資料：

[1]劉思娣，黃傳兵，石周珍，等.系統性紅斑狼瘡相關骨質疏松的研究進展［J］.中國骨質疏松雜志，2018，24（5）：671-675.

[2]張潔.美國風濕病學會：2017最新糖皮質激素骨質疏松共識亮點［J］.中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志，2018，11（2）：220-222.

[3]邊平達.聽醫生說骨質疏松［M］.北京：人民衛生出版社，2023.

[4]Bonani M， Frey D，Brockmann J，et al. Effect of twice-yearly denosumab on prevention of bone mineral density loss in De Novo kidney transplant recipients: a randomized controlled trial[J].Am J Transplant，2016，16(6):1882-1891.

本文首發：醫學界內分泌頻道

責任編輯：小葉

*"醫學界"力求所發表內容專業、可靠，但不對內容的準確性做出承諾；請相關各方在采用或以此作為決策依據時另行核查。