40歲的劉先生患有高血壓，吃著硝苯地平控釋片和厄貝沙坦，可降壓效果并不好，最近血壓升到了180/120mmHg，來看病了。

劉先生個頭不高，短頸，肥胖，這樣的體型，容易得一種病，和高血壓有關的病，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，英文縮寫“OSAS”。再一問，果然有夜間打鼾，就是打呼嚕，真有可能了。

測血壓170/124mmHg，心率76次/分。

這么高的血壓，要排除一些繼發(fā)因素。醫(yī)生讓劉先生查了頸動脈、腎臟、腎上腺、腎動脈的超聲都沒發(fā)現(xiàn)異常。心臟超聲顯示心室肌肥厚。是啊，這么高的血壓，心臟可不得使勁兒收縮，心肌能不肥厚嗎！

可還有一項重要的繼發(fā)因素等著查呢！睡眠呼吸監(jiān)測，這是檢查診斷“睡眠呼吸暫停低通氣綜合征”的方法。

醫(yī)生先為劉先生調(diào)整了降壓藥物。

左氨氯地平替換了硝苯地平控釋片；沙庫巴曲纈沙坦替換了厄貝沙坦；加服比索洛爾，因為劉先生“低壓”比較高。

非常重要的，讓劉先生抓緊去看睡眠門診，做睡眠呼吸監(jiān)測。

兩周后，劉先生來復診了。

血壓有所下降，160/110mmHg，心率沒有變化。

問劉先生睡眠呼吸監(jiān)測結果如何，劉先生說沒問題，其實是還沒去復診。

醫(yī)生找出報告單一看，不是沒問題，是問題太大了！睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）高到84.4/h，最低血氧飽和度只有67%，最長呼吸暫停時間70秒，最長低通氣時間50秒，妥妥的重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、重度夜間低氧血癥啊！

非該患者監(jiān)測圖

這樣的情況，血壓怎能不高？

什么是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征？

就是睡眠時出現(xiàn)了呼吸暫停、低通氣，原因就是上氣道阻塞了。完全阻塞了就呼吸暫停、部分阻塞就表現(xiàn)低通氣了。當然，睡眠呼吸暫停還有中樞性的，還有阻塞和中樞混合性的，但最常見的就是這種阻塞性的了。氣道阻塞、不通暢了，就發(fā)出鼾聲了。

氣道阻塞當然不是一直存在，所以呼吸有個強-弱-停止-恢復的過程，鼾聲也是一樣。所以有人打著呼嚕，聲音越來越低，一會兒就不喘氣了，沒聲音了，然后再開始急促用力呼吸，鼾聲大作。

睡眠呼吸機暫停低通氣綜合征也分輕重，以每小時內(nèi)出現(xiàn)多少次呼吸暫?；蛘叩屯庾鳛橹笖?shù)，英文縮寫“AHI”，＜5次算正常，5次到14次算輕度， 15次到29次算中度，要是30次往上，那就是重度了。這位劉先生，妥妥的重度。

睡眠呼吸暫停/低通氣，為什么會引起高血壓？

首先就是低氧??！呼吸暫停、低通氣都會缺氧，低氧了血管就會收縮，血壓就會升高。而且還會使得高血壓難降，是難治性高血壓的一個危險因素。

在呼吸暫停、低通氣到恢復呼吸的過程中，低氧、二氧化碳升高，會引起交感神經(jīng)異常興奮。呼吸暫停時，迷走神經(jīng)張力高，心跳會減慢，嚴重時還會竇性停搏，可是恢復呼吸的那一瞬間，交感神經(jīng)張力拉得滿滿，快速用力呼吸，心跳明顯增快，心肌收縮力也會增強，血管阻力增加，血壓一下子就升上去了。這么來來回回的，里面還有神經(jīng)內(nèi)分泌的改變，心臟、血管都會損傷。

這個過程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)也會激活，血管收縮，水鈉潴留，也是血壓升高。

所以，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是繼發(fā)性高血壓的重要原因。不同的研究發(fā)現(xiàn)，重度患者中，發(fā)生高血壓的占到50%到70%以上，即使是輕中度的，合并高血壓的也占到1/3左右。

這樣的患者還有其他代謝紊亂，高尿酸血癥、高脂血癥，糖尿病等等，前兩項劉先生都有。

高血壓患者合并睡眠呼吸暫停也十分普遍，研究認為可能30%~50%的高血壓患者患有睡眠呼吸暫停，難治性高血壓里患病率可能高到70%~85%。而合并睡眠呼吸暫停低通氣的高血壓患者，心血管風險會增加41%～59%。按我國2.45億高血壓患者算，預計至少7000萬同時患有睡眠呼吸暫停。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的矯治對于控制血壓極為重要。

因為這是高血壓的病因之一?。〔∫驔]去除，血壓當然不好控制了！像這位劉先生，吃了3種含四種成分的降壓藥，血壓下降仍不明顯。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療，除了改善生活方式如運動減重、戒煙酒、側臥睡眠等，首選無創(chuàng)呼吸機持續(xù)正壓通氣。

提示：要是有夜間打鼾，動態(tài)血壓監(jiān)測夜間、清晨血壓高，或者血常規(guī)里紅細胞計數(shù)、血紅蛋白明顯升高，要警惕睡眠呼吸暫停低通氣綜合征呢！

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