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果糖，是一種天然存在于水果、蜂蜜等食物中的單糖，它和葡萄糖具有相同的化學式，但是它們的分子排列不同。果糖代謝的主要部位是肝臟，肝臟可以將果糖轉化為葡萄糖、脂質和糖原等。此前研究顯示，高果糖飲食與糖尿病、胰島素抵抗、非酒精性脂肪肝、心血管疾病和癌癥發病率上升有關。

多項研究顯示，膳食中的果糖會促進腫瘤生長，然而，尚不清楚其具體作用機制。

2024年12月4日，華盛頓大學的研究人員在"Nature"期刊上發表了一篇題為" Dietary fructose enhances tumour growth indirectly via interorgan lipid transfer "的研究論文。

研究顯示，飲食中的果糖會促進癌癥生長，癌細胞本身無法利用果糖，而是吸收肝臟代謝果糖的代謝物，溶血磷脂酰膽堿（LPC），作為癌細胞可用的營養物質，從而加速腫瘤生長。

在這項研究中，研究人員利用黑色素瘤、乳腺癌和宮頸癌動物模型，分析了果糖促進癌細胞生長的潛在方式。

在斑馬魚黑色素瘤模型中，研究人員將斑馬魚置于普通水或添加果糖的水環境，兩周后，果糖水中出現了腫瘤生長，但對照水中沒有檢測到腫瘤生長。在小鼠黑色素瘤模型中，發現了一致的結果，喂食高果糖玉米糖漿的小鼠腫瘤生長更快。

此外，研究人員還分析了其他腫瘤，包括小鼠乳腺癌、宮頸癌模型，結果不出意料，在所有情況下，與對照飲食相比，喂食高果糖玉米糖漿，都會導致腫瘤生長更快。

以上數據表明，飲食中的果糖會增加多種不同腫瘤模型中的腫瘤生長。

有意思的是，當研究人員直接在培養的癌細胞中添加果糖時，卻發現癌細胞的生長沒有發生變化。這意味著，果糖本身并不會促進癌細胞生長。

進一步分析發現，癌細胞缺乏果糖代謝所需的酶KHK-C，而肝細胞中存在豐富的KHK-C。

通過代謝組學分析發現，果糖在肝臟中被轉換成脂質等大分子，包括溶血磷脂酰膽堿（LPC），而LPC是腫瘤可利用的營養物質，它們可能提供最有效和最高效的方法來支持腫瘤生長。

在培養的肝細胞中發現，添加果糖的肝細胞會釋放LPC。

最后，研究人員還發現，抑制小鼠體內的KHK-C酶，可以阻止肝臟代謝果糖，并且腫瘤生長減少。此外，抑制癌細胞中LPC轉化為磷脂酰膽堿也會導致腫瘤生長減少。

研究人員表示，不受控制地增殖是癌細胞的特征，每次細胞分裂時，細胞膜都需要復制，這需要大量的脂質，盡管脂質可以從頭開始合成，但癌細胞更喜歡從周圍吸收脂質，而不是制造脂質。大多數脂質不溶于血液，而LPC是獨一無二的，可溶于血液。

總之，這項研究揭示了高果糖飲食促癌的機制，癌細胞本身無法利用果糖，而是肝臟將果糖轉換為脂質，再被癌細胞吸收，從而間接促進腫瘤生長。

參考文獻：

https://doi.org/10.1038/s41586-024-08258-3

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