2025年3月5日，國際頂級期刊《自然》（Nature）發表了一項由英國劍橋大學研究團隊領銜的重磅研究，揭示了阿司匹林（Aspirin）預防癌癥轉移的全新機制。這項題為《阿司匹林通過限制血小板TXA2對T細胞免疫的抑制來預防轉移》的論文指出，阿司匹林可通過阻斷血栓素A2（TXA2）對T細胞的抑制作用，重新激活機體免疫系統對轉移癌細胞的識別與清除能力。這一發現不僅破解了阿司匹林抗癌作用的長年謎題，更為開發靶向免疫微環境的抗轉移療法提供了關鍵理論依據。

從“百年神藥”到抗癌利器：阿司匹林的進階之路

阿司匹林自1897年問世以來，從最初的解熱鎮痛藥，逐步拓展至心血管疾病預防領域。近年來，其抗癌潛力成為醫學界關注焦點。流行病學數據顯示，長期低劑量服用阿司匹林可降低結直腸癌、胃癌等多種癌癥發病率，并顯著減少癌癥轉移風險。然而，其具體作用機制始終未被完全闡明。此次劍橋團隊的研究首次從免疫調控角度，系統解析了阿司匹林抑制癌癥轉移的分子通路。

揭秘關鍵機制：血栓素A2如何“綁架”T細胞？

研究團隊通過動物模型和體外實驗發現，血小板釋放的血栓素A2（TXA2）在腫瘤轉移過程中扮演了“免疫逃逸幫兇”的角色。轉移性癌細胞會誘導血小板活化，導致TXA2大量生成。這種脂類介質通過結合T細胞表面的TXA2受體（TP），觸發下游信號通路，抑制T細胞的增殖與細胞毒性功能，使其無法有效殺傷擴散至血液或遠端器官的癌細胞。

而阿司匹林作為環氧合酶（COX）-1抑制劑，能夠阻斷血小板中TXA2的合成。研究顯示，服用阿司匹林的實驗組小鼠血液中TXA2水平顯著下降，T細胞的抗腫瘤活性明顯恢復。這些被“解封”的T細胞能夠精準識別并清除循環腫瘤細胞（CTCs），將肺轉移灶的形成率降低60%以上。進一步基因編輯實驗證實，敲除T細胞TP受體或使用TXA2抑制劑均可模擬阿司匹林的抗轉移效果，驗證了該通路的核心地位。

臨床轉化前景：優化免疫療法的新靶點

此項研究的意義遠超阿司匹林本身。它首次揭示“血小板-TXA2-T細胞”軸是癌癥轉移的重要免疫抑制機制，為開發新型抗轉移策略指明方向。例如，針對TXA2-TP通路的特異性抑制劑可能避免阿司匹林的胃腸道副作用，同時與PD-1抗體等免疫檢查點抑制劑聯用，有望突破當前療法對轉移性腫瘤響應率低的瓶頸。

劍橋團隊負責人表示：“這項研究提示我們，調控腫瘤微環境中的脂類代謝網絡或成為下一代免疫療法的突破口。未來，基于TXA2通路的生物標志物檢測可能幫助篩選阿司匹林受益人群，實現癌癥轉移的精準預防。”

隨著全球癌癥轉移防控需求的日益緊迫，這項研究或將加速阿司匹林從“老藥新用”向“精準抗癌”的跨越，為億萬患者帶來新的希望。