2025年5月13日，成都西部痛風風濕醫院痛風科醫生張政、住院部主任張利君受邀參加四川觀察《健康觀察室》直播，談《痛風刺客出沒！這屆年輕人怎么防？》。

我國高尿酸血癥患者達到1.77億人，在高尿酸血癥患者中，18~35歲的年輕人比例逐年升高，占比60%。年輕痛風患者也對此不重視，認為痛風發作不治也可以自行緩解，認為痛風僅僅只要忌口就行；而因為長期高尿酸血癥與痛風不加以控制，導致長出痛風石，但并未引起重視，以為切了痛風石就萬事大吉。實際上，類似的誤區都是因為對高尿酸血癥及痛風缺乏足夠的認識導致的。張政和張利君醫生在當晚19:30~20:30的直播時間里，與主持人及兩名健康觀察員一同為大家認清痛風，解除誤區。

在直播中，兩位醫生通過偏振光鏡下的尿酸鹽結晶圖片、多功能動態DR下的痛風石圖片以及中醫微創可視針刀鏡下的尿酸鹽結晶圖片，給直播間的觀眾介紹了痛風的病因、病理以及痛風為何總是發生在關節部位。

在直播中，張政醫生用鹽水試驗講述了高尿酸血癥導致痛風的原因，他談到：“說尿酸，先要說嘌呤。人體內約有37.2兆個細胞，這些細胞每時每刻都在 進行新陳代謝，新生的細胞替代衰老的細胞，而陳舊老化的細胞就被身體“淘汰”， 也就是氧化分解。在細胞被氧化分解的時候，細胞中的嘌呤核苷酸經過氧化分解形成嘌呤，最終分解形成尿酸。”

張政醫生說，人體的嘌呤80%由機體自身合成，20% 來自飲食中攝取，即以內源性為主，外源性為輔。外源性尿酸主要由食物中的嘌呤等分解而成。大量進食嘌呤含量高的食物，如動物內臟、海鮮、濃肉湯等，都會讓血尿酸濃度升高；此外，飲酒、飲用高果糖飲料等，也是 導致血尿酸升高的原因。內源性尿酸主要是人體代謝過程中由嘌呤在肝臟中被分解自行產生的尿酸；除了正常細胞衰老分解產生外，如惡性腫瘤患者，在放療和化療過程中，腫瘤細胞的大量破壞分解，也會導致內源性尿酸水平的急劇上升。如果因為外源性嘌呤攝入過多或內源性嘌呤合成過多，就會出現血尿酸升高。出現尿酸排泄不暢導致的血尿酸升高，主要還是因為腎臟的排泄出現問題。

張利君醫生說：“痛風本身并不會直接導致腎損傷，是由于導致痛風的元兇，也就是尿酸是導致我們腎損傷的原因之一。如果我們的體內的尿酸短時間內非常大量地產生時，就會出現急性尿酸鹽腎損傷。其實這個過程非常像我們剛剛的鹽水試驗，因為短時間內尿酸量實在太大了，它就會沉積在我們的腎臟，尤其是在腎小管，造成腎小管的阻塞，并進一步損傷我們的腎臟、小管局部的細胞，引起進一步的損傷，最終就有可能導致嚴重的尿毒癥。

對于痛風病人來說，出現癥狀就意味著有些晚了。我們有些痛風的病人，由于反復的發作，高尿酸血癥，檢查下來會發現腎功能在逐漸變差，而患者本人往往沒有任何不適的癥狀，實際上就是尿酸在我們腎小管沉積，并且造成腎損傷的結果。所以我們稱尿酸是沉默的腎臟的殺手之一。人們往往關注疼痛劇烈的急性發作期，而忽視了隱匿性損害器官功能的緩解期。”

談到痛風的治療，張政醫生說：“根據現有的國內外痛風診療指南顯示，痛風完全可達到臨床治愈，但由于部分醫師未認識到高尿酸血癥的危害，不重視血尿治療，加上患者缺乏相關知識，治療痛風有隨意性、用藥依從性差等毛病，常常錯失良機。現在不少醫生都在提倡痛風的達標治療，實際上準確的說法還是痛風的達標管理。痛風的達標治療首當其沖還是血尿酸濃度，也就是降尿酸的達標值。一般來說，對于無癥狀高尿酸血癥患者而言，降尿酸的達標值是在420μmol/L以下；對于合并有心腦血管疾病或代謝性疾病但無痛風發作的患者來說，降尿酸的達標值是在360μmol/L以下；對于已經發作過痛風的患者來說，降尿酸的達標值也是360μmol/L以下；對于出現痛風石或痛風合并有痛風腎的患者來說，降尿酸的達標值在300μmol/L以下，一般在240μmol/L為佳。需要注意的是，尿酸不能長期＜180μmol/L以下，也就是尿酸并不是降得越低越好。”

本期《痛風刺客出沒！這屆年輕人怎么防？》在四川觀察視頻號、四川觀察微博號、四川觀察APP同步直播，直播中共有15萬名觀眾共同觀看。與此同時，在新浪微博，#痛風常見誘因#話題進入成都同城榜；張政醫生談“尿酸指標超過420可能導致痛風石形成”、張利君醫生談“尿酸未控制可致腎衰竭，這些問題要注意”的話題在成都地鐵上播出。