概念

痙攣是肌肉不自主、持續(xù)性或間歇性的收縮，導致肌張力增高、關節(jié)活動受限。

腓骨肌痙攣性平足癥 ：跗骨間關節(jié)活動受限，足外翻肌持續(xù)痙攣，主、被動內(nèi)外翻活動消失、足弓消失、跟骨外翻。

可能的發(fā)病機制

• 距骨周圍病變或損傷

• BMI指數(shù)，超重

• 跗骨聯(lián)合

• 精神疾病發(fā)生率高于正常人

神經(jīng)控制肌肉

神經(jīng)肌肉支配異常，神經(jīng)系統(tǒng)對肌肉支配功能受損或調(diào)控異常，導致肌肉的張力、活動、協(xié)調(diào)等發(fā)生紊亂。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)的運動信號→周圍神經(jīng)→運動終板刺激肌肉纖維收縮 L4~S1脊髓前角運動神經(jīng)元→腓淺神經(jīng)→腓骨長、短肌 動作電位通過運動神經(jīng)元向下傳遞到骨骼肌纖維 神經(jīng)肌肉接頭 ：運動神經(jīng)元和肌肉纖維之間的化學突觸

夏季去哪里

1.動作電位到達軸突末端

2.鈣進入軸突末端

3.神經(jīng)遞質(zhì)囊泡與突觸前膜融合，乙酰膽堿釋放到突觸間隙【肉毒素】

4.乙酰膽堿與運動終板上的受體結(jié)合

5.離子通道打開

6.鈉離子進入肌纖維、鉀離子離開，膜電位改變

7.膜電位達到閾值后，動作電位沿著肌纖維膜傳播

如何終止肌肉收縮？乙酰膽堿的移除

1. 乙酰膽堿從突觸中擴散

2. 乙酰膽堿被分解

動作電位如何引起肌肉收綜

動作電位傳入肌細胞

肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子

鈣離子與細肌絲肌鈣蛋白結(jié)合

粗肌絲和細肌絲滑動

小結(jié)

1. 神經(jīng)肌肉接頭信號傳導異常可能是致病原因及藥物靶點。

2. 小鼠模型顯示神經(jīng)支配能力差、肌力減弱，對臨床有指導意義。

3. 基因檢測可用于鑒別診斷，需根據(jù)情況選擇方案。

來源：山東足踝 瑞麟醫(yī)生

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