題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

癌癥轉(zhuǎn)移，是指癌細(xì)胞從原發(fā)性腫瘤擴(kuò)散到遠(yuǎn)處器官的過程，是導(dǎo)致90%癌癥死亡的原因，但其具體機(jī)制尚未完全闡明。

神經(jīng)系統(tǒng)在癌癥生物學(xué)中扮演著關(guān)鍵角色，過去的研究顯示，腫瘤內(nèi)神經(jīng)密度與癌癥轉(zhuǎn)移有關(guān)，然而，尚不清楚癌癥相關(guān)神經(jīng)元與癌細(xì)胞之間復(fù)雜的相互作用，以及神經(jīng)系統(tǒng)如何介導(dǎo)癌癥轉(zhuǎn)移。

2025年6月25日，阿拉巴馬大學(xué)、德克薩斯大學(xué)團(tuán)隊(duì)在"Nature"期刊上發(fā)表了一篇題為" Nerve-to-cancer transfer of mitochondria during cancer metastasis "的研究論文。

這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了癌癥轉(zhuǎn)移的新機(jī)制，首次揭示了神經(jīng)細(xì)胞通過向癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移線粒體，顯著增強(qiáng)了癌細(xì)胞的代謝能力和轉(zhuǎn)移能力，這一發(fā)現(xiàn)為癌癥轉(zhuǎn)移機(jī)制提供了全新視角。

圖：論文截圖

在這項(xiàng)研究中，研究人員通過神經(jīng)-癌細(xì)胞共培養(yǎng)、線粒體轉(zhuǎn)移追蹤等一系列技術(shù)，分析了神經(jīng)與癌細(xì)胞之間的相互作用。

研究人員首先利用乳腺癌去神經(jīng)模型和神經(jīng)-癌細(xì)胞共培養(yǎng)模型，共培養(yǎng)后，癌細(xì)胞的代謝發(fā)生了顯著變化，神經(jīng)元不僅自身經(jīng)歷了代謝重編程，還會(huì)將線粒體轉(zhuǎn)移到鄰近的癌細(xì)胞中，增強(qiáng)了癌細(xì)胞的代謝能力和轉(zhuǎn)移能力。

通過追蹤線粒體轉(zhuǎn)移，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了宿主神經(jīng)元向癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移線粒體的現(xiàn)象，且轉(zhuǎn)移的線粒體能夠恢復(fù)缺乏線粒體DNA的癌細(xì)胞的能量代謝功能。

重要的是，接受神經(jīng)線粒體的癌細(xì)胞表現(xiàn)出更強(qiáng)的氧化磷酸化能力、更高的ATP產(chǎn)量和更好的氧化應(yīng)激耐受性，這些細(xì)胞在轉(zhuǎn)移過程中更具生存優(yōu)勢(shì)。

癌細(xì)胞（紅）通過細(xì)管將線粒體從神經(jīng)細(xì)胞（綠）中吸出（圖：nature）

對(duì)人類前列腺癌和乳腺癌患者的組織分析顯示，與神經(jīng)侵襲相關(guān)的癌細(xì)胞中線粒體含量更高，而通過化學(xué)去神經(jīng)治療，可降低癌細(xì)胞線粒體負(fù)荷，這有力地支持了神經(jīng)元通過線粒體轉(zhuǎn)移促進(jìn)癌細(xì)胞代謝和轉(zhuǎn)移的假設(shè)。

研究人員表示，轉(zhuǎn)移正是癌癥致命的原因，現(xiàn)在，我們找到了新的轉(zhuǎn)移元兇，這意味著我們有了阻止轉(zhuǎn)移的新靶點(diǎn)。

綜上，這項(xiàng)研究揭示了神經(jīng)系統(tǒng)在癌癥轉(zhuǎn)移中的關(guān)鍵作用，神經(jīng)系統(tǒng)通過轉(zhuǎn)移線粒體來調(diào)控癌細(xì)胞代謝，推動(dòng)轉(zhuǎn)移。通過靶向神經(jīng)元與癌細(xì)胞之間的線粒體轉(zhuǎn)移，有望開發(fā)出抑制癌癥轉(zhuǎn)移的新治療策略。

參考文獻(xiàn)：

https://doi.org/10.1038/s41586-025-09176-8

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