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你聽說過置入的支架會過敏嗎？

撰文| 努爾巴哈爾

Kounis綜合征是一種罕見但重要的臨床疾病，其特征是在過敏反應的情況下發生急性冠狀動脈事件[1,2]。雖然最初將其描述為組胺誘導的冠狀動脈痙攣[3]，但后來證明它不僅會導致冠狀動脈痙攣，還會導致動脈粥樣硬化斑塊破裂和血栓形成[4]。

目前臨床將KS分為3種類型：Ⅰ型為冠狀動脈痙攣，冠狀動脈功能異常或障礙；Ⅱ型，冠狀動脈粥樣硬化及血栓形成，伴隨或不伴隨冠狀動脈痙攣；Ⅲ型，既往存在冠狀動脈支架植入病史，并發支架內急性血栓形成[5]。

由于Kounis綜合征常被頻繁疏忽，以及其罕見性，其確切發病率仍不清楚；然而，認識到該病是急性冠脈綜合征的潛在病因至關重要，因為其治療可能與其他病因不同[1,2]。

在這里，我們報告了一例冠心病患者置入支架后發生過敏反應，導致支架血栓形成（III型Kounis綜合征）的病例。

I病歷如下：

患者，54歲男性，以“胸痛1年，加重2周”為主訴入院，患者胸痛典型，體力活動時加重。

既往史：有高血壓、血脂異常病史。目前服用阿司匹林100mg每日一次口服、氯吡格雷75mg每日一次口服、阿托伐他汀鈣片20mg每晚一次口服、氨氯地平片5mg每日一次口服。

個人史：吸煙史8年，戒煙28年，間斷飲酒。

家族史：患者父親在50歲時患有心肌梗塞。過敏史：對灰塵、貓、花粉和其他觸發因素過敏。

查體：未見明顯異常。

輔助檢查：心電圖、胸部X線檢查和實驗室檢查無明顯異常。超聲心動圖顯示左心室前壁和心尖有輕度運動減退，左心室射血分數為62%（圖1A、1B）。患者因藥物未控制胸痛癥狀，入院后直接接受冠狀動脈造影術。冠狀動脈造影顯示左前降支重度狹窄（圖2A、2B）。

圖1：舒張期（A）；收縮末期（B）

圖2：計算機斷層掃描成像顯示左前降支冠狀動脈重度狹窄（A）；同一動脈圖像放大（B，箭頭）

在靜脈注射2000單位的普通肝素后，冠狀動脈造影顯示左前降支中度至重度狹窄（圖3A-3C）。在額外靜脈注射5000單位普通肝素后，最初用球囊擴張狹窄處并植入支架，冠脈造影和血管內超聲證實支架通暢（圖3D、圖4）。

圖3：血管造影顯示右冠狀動脈輕度狹窄（A）和左前降支中度至重度狹窄（B和C，箭頭）。支架植入后，成功實現了冠狀動脈擴張（D），但支架遠端部分后來出現了支架血栓形成（E，箭頭）。最終通過反復球囊血管成形術（F）后血流恢復。

圖4：血管內超聲

支架植入后約40分鐘，患者前胸壁出現皮疹，喉嚨不適等癥狀（術中、術后未使用新藥）。監護下血壓137/93mmHg，心率60次/分，氧飽和度為100%。

鑒于他的過敏癥狀，推定診斷為原因不明的過敏反應。立即給予腎上腺素和地塞米松磷酸鈉注射液。5分鐘后，患者的癥狀幾乎完全消失。

過敏反應開始后約50分鐘，患者出現胸痛，伴有前導聯ST段抬高。

緊急行冠狀動脈造影提示：植入左前降支的支架遠端完全閉塞（圖3E）。監護下血壓為90/43mmHg，心率73次/分，氧飽和度為100%。靜脈注射去甲腎上腺素，反復行球囊擴張術及血栓抽吸，最終左前降支再通（圖3F），血管內超聲證實了支架成功擴張。停用去甲腎上腺素，繼續泵入替羅非班注射液和靜推地塞米松磷酸鈉。

術后病情平穩，肌酸激酶峰值水平達到2892U/L（正常范圍59-248），在支架血栓形成后約24小時測得。進一步的病史顯示，患者對金屬過敏，包括銀過敏，導致皮疹。急性期未測量類胰蛋白酶和IgE值。患者出院時被指示避免使用金屬材料。

術后第7天患者出院。出院后6個月隨訪，患者一般情況穩定，未再發作過類似的過敏現象和心絞痛。

病例討論

患者因勞力性心絞痛接受了冠狀動脈介入治療，支架植入后出現過敏性超敏反應。推定診斷為過敏反應，肌肉注射腎上腺素，然后靜推地塞米松磷酸鈉注射液。

盡管他的癥狀已經緩解，進行了充分的支架擴張，服用了適當的手術藥物（即雙重抗血小板治療和延長活化凝血時間），但仍發生了支架內血栓形成。支架血栓形成采用球囊擴張血管成形術治療，同時靜脈注射去甲腎上腺素和替羅非班注射液，后續還發生了急性心肌梗死，但幸好結果平安無事。

目前患者過敏性超敏反應的確切觸發因素和支架內血栓形成背后的機制尚不清楚。

鑒于他的過敏史，包括對各種觸發因素（如銀等金屬）過敏，我們可以合理地得出結論，支架植入引起的過敏性支架血栓形成或III型Kounis綜合征是該患者最可能的診斷，盡管由于缺乏數據，不能完全排除急性支架血栓形成的其他原因，包括機械問題、手術并發癥或高血小板反應性。

過敏測試本可以證實我們的懷疑，但出于倫理考慮，它們沒有進行，因為它們會構成引發支架血栓形成的風險。

在這種情況下應謹慎給藥

腎上腺素是過敏性休克的一線治療藥物，但由于Kounis綜合征累及冠狀動脈，存在或疑似Kounis綜合征患者應謹慎行事[6]。雖然關于α-2腎上腺素能受體對正常心肌和缺血性心肌局部冠狀動脈血流影響的實驗研究存在爭議，但據報道，腎上腺素可能導致冠狀動脈血管收縮并增加需氧量[7,8]。盡管在該患者中未觀察到腎上腺素對冠狀動脈的血管造影影響，但在這種情況下仍應謹慎給藥。

結論

該病例強調了全面詢問過敏史的重要性，并認識到Kounis綜合征是冠狀動脈介入治療期間與過敏超敏反應相關的支架血栓形成的潛在原因，預防以及快速識別冠狀動脈支架誘導的Kounis綜合征。

參考文獻：

[1]Kounis NG: Kounis syndrome: an update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis and therapeutic

management. Clin Chem Lab Med. 2016, 54:1545-59.

[2] Abdelghany M, Subedi R, Shah S, Kozman H: Kounis syndrome: A review article on epidemiology, diagnostic findings, management and complications of allergic acute coronary syndrome. Int J Cardiol. 2017, 232:1-4.

[3] Kounis NG, Zavras GM: Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Br J ClinPract. 1991, 45:121-8.

[4]Douedi S, Odak M, Mararenko A, et al.: Kounis syndrome: a review of an uncommon cause of acute coronary syndrome. Cardiol Rev. 2023, 31:230-2.

[5] Biteker M: A new classification of Kounis syndrome. Int J Cardiol. 2010, 145:553.

[6] Watanabe S, Sakai C, Hori M, Kawasaki T: Insight into the time course of type III Kounis syndrome: a case report. J Emerg Med. 2020, 59:e65-8.

[7]Indolfi C, Piscione F, Villari B, et al.: Role of alpha 2-adrenoceptors in normal and atherosclerotic human coronary circulation. Circulation. 1992, 86:1116-24.

[8]Overgaard CB, Dzavík V: Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation. 2008, 118:1047-56.

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