（一）、缺氧性肺血管收縮（hypoxic pulmonary vascuconstricted, HPV）

胸科麻醉的時候大家經(jīng)常碰到很奇特的事情：病人血壓下來，氧飽和度也會跟著下來，特別是老年病人在單肺通氣后不久。使用血管活性藥物苯腎或去甲腎之后，氧飽和度也跟著上來。經(jīng)常會和學(xué)生說起，麻醉過程中病人想心跳停掉是很難的，可只要沒了通氣，分分鐘停給你看，從來都是氧合影響血流，而不是血流影響氧合。但除外一種情況，肺內(nèi)分流（intrapulmonary shunt）。

如圖(1)所示，當(dāng)肺內(nèi)分流在心輸出量15-20%時，可以通過提高吸入氧濃度提高氧分壓，當(dāng)分流量大于20%以上，純氧吸入曲線變化不明顯。而分流量達50%，氧分壓幾乎低于50mmHg。所以在單肺通氣過程中，在排除單腔管位置問題后，維持氧分壓的最有效的辦法就是減少肺內(nèi)分流。

如下圖（2）所示，正常平臥位時左右肺通氣各占44/55%，右側(cè)臥位時則為40/60%，開胸后則為25/75%，OLV時，氧分壓較雙肺通氣下降30-50%，肺內(nèi)分流可以達到30%。此時PaO2如低于85mmHg，則激發(fā)HPV。他是除重力，肺萎陷，外科擠壓等通過減少非通氣側(cè)肺血流量外，降低肺內(nèi)分流最重要的辦法。

從圖（3）可知，HPV分為兩相，在缺氧后100ms即可出現(xiàn)，在5-20min達到最高峰后有所下降，如果缺氧持續(xù)存在，則HPV逐漸在60-120min達到另一高峰，此時肺血管通過HPV進行肺血流進行調(diào)整，達到最佳Qs/Qt。如果HPV持續(xù)存在后引起的PVR持續(xù)升高，即使在恢復(fù)正常通氣時，也需要經(jīng)過較長時間才恢復(fù)正常。他們所介導(dǎo)的機制也不盡相同，早期為鈣離子內(nèi)流，中期為肺動脈內(nèi)膜縮血管物質(zhì)釋放與NO生成下降，PVR持續(xù)升高則為HIF介導(dǎo)的下游基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的多種縮血管物質(zhì)引起。這也是HPV的兩面性。短期內(nèi)可以通過收縮肺血管減少肺內(nèi)分流提高氧分壓，長期則通過引起肺血管解剖性收縮引起慢性肺動脈高壓。因此，任何影響HPV的因素都可影響肺內(nèi)分流，從而影響氧分壓。如術(shù)中使用麻醉藥物，擴血管藥物，胸段神經(jīng)阻滯，手術(shù)刺激肺局部釋放代謝物質(zhì)等。

（二）、心輸出量及麻醉藥物

前面提到，增加血壓或心輸出量時可產(chǎn)生立竿見影的提高SpO2的作用。說明心輸出量的變化在低氧血癥中也扮演重要角色。研究顯示心輸出量對低氧血癥的影響較為復(fù)雜，增加CO如使用強心藥物多巴胺時可通過增加肺內(nèi)血流以及肺血管被動擴張，從而增加肺內(nèi)分流，降低PaO2。但如果降低CO，減少肺內(nèi)分流，但同時增加SvO2，此時PaO2也可出現(xiàn)下降，因此在麻醉過程中維持CO穩(wěn)定十分重要，CO的影響因素包括心臟前后負荷心肌收縮力以及心率，也就是術(shù)中應(yīng)保持相關(guān)因素穩(wěn)定。那么多少心輸出量算得上正常呢，一般認為，術(shù)中血壓維持在術(shù)前基礎(chǔ)值±20%為宜，當(dāng)然也可以使用小劑量麻黃堿（3mg）去甲腎（4-8ug）靜注滴定

臨床麻醉過程中除少數(shù)通過直接影響 肺內(nèi)分流，如鈣離子拮抗劑，硝普鈉，硝酸甘油等提供NO，非甾體類藥物之外，更多的是通過影響心輸出量從而影響氧分壓。文獻顯示吸入麻醉藥物可抑制20%左右HPV，導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加4%，但這點差異倒不至于產(chǎn)生臨床效應(yīng)。而笑氣由于引起術(shù)后肺不張，術(shù)中影響HPV等，OLV時最好不用。胸段硬膜外阻滯可降低心輸出量，抑制HPV，但低濃度（0.25%羅哌卡因）局麻藥對PaO2影響不大。

綜上，如下圖4左所示，肺血管與通氣的關(guān)系。圖右顯示側(cè)臥位單肺通氣時血流與通氣改變?；紓?cè)肺由于HPV以及肺塌陷，使血流進入通氣側(cè)。而氣道壓力則使血流往患側(cè)，手術(shù)與心輸出量則為雙向作用。因此麻醉醫(yī)師在OLV時，使下肺（通氣側(cè)）血流最優(yōu)化，也就是使通氣側(cè)肺盡可能接近FRC（功能殘氣量），而使上肺（手術(shù)側(cè)）盡量塌陷以使PVR（肺血管阻力）增加。

（三）、OLV發(fā)生低氧血癥的預(yù)測

一般認為OLV時如果SpO2低于90%即為發(fā)生低氧血癥。但對于很多正常成年人群可以耐受短期80%以上的低氧，當(dāng)然此情況不適用于已有基礎(chǔ)心血管病變患者。在纖支鏡及可視雙腔沒有普及之前，OLV低氧發(fā)生率達到10-20%，即使到現(xiàn)在，OLV低氧發(fā)生率仍為5%左右，而這也與目前麻醉藥物以及麻醉技術(shù)，對HPV等作用機制的深入研究有關(guān)。那么什么樣病人術(shù)中可能出現(xiàn)低氧血癥呢？

下圖（5）列出OLV期間可能出現(xiàn)低氧血癥的五種情形：（1）術(shù)前V/Q掃描顯示手術(shù)側(cè)肺高百分比灌注或通氣狀態(tài)，如術(shù)前患側(cè)肺已有低灌注，則術(shù)中發(fā)生低氧血癥概率較?。唬?）側(cè)臥位雙肺通氣時，如果吸純氧PaO2達400mmHg則患者術(shù)中基本不會出現(xiàn)低氧血癥，如低于200mmHg，則大概率會發(fā)生低氧血癥，盡管兩者SpO2都是99-100%；（3）右進胸：左肺容量較右肺小10%，研究顯示左進胸較右進胸患者術(shù)中PaO2高70mmHg，因此右進胸術(shù)中容易產(chǎn)生低氧血癥；（4）術(shù)前肺功能正?；蛳拗菩苑渭膊』颊?，一般來說，如果術(shù)前肺功能正?；颊叻炊g(shù)中更容易出現(xiàn)低氧血癥；（5）平臥位單肺通氣。

值得注意的是，在患者改為側(cè)臥位時，由于上肺無效腔增加和下肺血流增加，雙肺CO2產(chǎn)生及排出已有差異。但此時PetCO2無顯著變化。而在OLV早期，由于全部通氣量轉(zhuǎn)移至下肺，該肺的PetCO2會短暫下降。但隨著肺血管收縮以及上肺萎陷，繼而下肺PetCO2升高。但如果此時出現(xiàn)PetCO2持續(xù)降低，提示兩肺間關(guān)注不均，可能是OLV期間發(fā)生低氧血癥的預(yù)警。

（四）、單肺通氣低氧血癥的處理

正?；颊逴LV時氧分壓一般將至150mmHg，當(dāng)?shù)陀?0mmHg，即出現(xiàn)SpO2下降，增加PaO2包括以下幾個步驟： （1）纖支鏡確定雙腔管是否正確對位，排除對位不當(dāng)引起的通氣障礙（纖支鏡檢查或聽診法）；盡量使用全憑靜脈麻醉或低濃度吸入麻醉藥（0.4MAC）復(fù)合右美；（2）增加吸入氧濃度，OLV開始之前即使用純氧，15-20min后待HPV完全適應(yīng)后可酌情降低吸氧濃度，但不低于0.8；應(yīng)用血管活性藥物如麻黃堿，去甲腎小劑量維持術(shù)前血壓基礎(chǔ)值的±%；（3） 除外通氣側(cè)是否出現(xiàn)梗阻痙攣等，使用擴支氣管藥物，如阿托品（0.2-0.3mg），氨茶堿（100mg靜推后150mg維持滴注），甲強龍以及β2激動劑等；3) 通氣模式PCV與VCV均可，通氣側(cè)使用PEEP滴定或驅(qū)動壓滴定（驅(qū)動壓等于平臺壓減去PEEP，盡量低于15mmHg），以增加肺順應(yīng)性；也可使用吸引管插入氣管導(dǎo)管，氧流量3L/min持續(xù)吹入（5）阻斷非通氣側(cè)與外界連接，術(shù)者擠壓非通氣側(cè)肺，甚至夾閉肺動脈，以減少分流；（6）使用CPAP重新擴張操作側(cè)肺。之前新青年麻醉論壇發(fā)過一篇文章可以參考。

除了上述招數(shù)外，miller麻醉學(xué)還介紹了很多部分通氣法，如手術(shù)側(cè)非手術(shù)段選擇性吹入氧氣，非通氣側(cè)剪短正壓通氣。這些招數(shù)用完之后，只能是小潮氣量大呼吸頻率的雙肺通氣了。