蘇州工業園區星海醫院 劉崗

你見過“兩頭低，中間高的屋檐型”呼末CO2波形嗎?

最近在丁香園看到，有位網友問“一個6歲的小朋友做腔鏡疝氣，插的2.5的喉罩，喉罩置入后出現的這種波形，翻了很多資料，沒有查到類似的情況，想請教一下各位大佬！”。其他啥信息就沒有了

這位老師問的其實是“呼末CO2波形后半段為什么會有明顯規律性的突然下降”，下面沒有合理回答，看到這種波形，你應該想到什么？

我自己也只能根據生理學知識試著做合理推測，當我們復習完呼吸生理學，才有可能找到端倪,看這篇文章前，建議大家先去看看劉崗主任的另一篇文章“有了PEEP，為什么還要胸壁按壓？”

自主呼吸，下肺通氣多、血流也多，從上肺到下肺，PAO2逐漸減小，PACO2逐漸增大，V/Q比下降

肺底和肺尖跨肺壓與肺容積的關系示意圖

因為胸膜腔內壓在肺尖負值更大，因此肺尖的肺泡受牽拉更明顯，受到的應力更大，肺泡也就更大，使得它們位于容積-壓力曲線上較平坦部分，而肺底肺泡受到的應力小，肺泡也就小，使得它們位于容積-壓力曲線上較陡峭部分。所以吸氣時，同樣的跨肺壓情況下，肺底肺泡的擴張程度大于肺尖的肺泡（分別對應V1和V2），故肺底通氣大。

通過放射性氙氣來檢測不同區域的肺通氣。當氣體被吸入時，可通過體外的計數器檢測氙氣的放射性。注意直立體位時從肺底到肺尖的通氣逐漸減少

血流

通氣從上到下，逐漸增強，血流也是一樣。早期直立位肺總量下測量肺血流，顯示從肺頂向下肺血流量逐漸增加。但后來發現，在肺容積從肺總量減少到殘氣量，肺重力依賴區的最底部（這些區域稱為4區）也會出現血流量顯著降低，該效應隨著肺容積降低更加顯著。

立狀態下血流分布的經典West區

不同重力水平下不同的肺泡壓（PA）、肺動脈壓（P）、肺靜脈壓（P）和肺間質壓（Ps）導致不同的肺血流分布。活體灌注掃描顯示，直立位時，肺血流的重力依賴性很強。

肺底通氣量通氣量大，就意味著肺底肺泡氧分壓高、二氧化碳分壓低嗎？并不能這么認為，肺泡氣體都要經過氣體交換，所以不僅通氣量會影響肺泡氧分壓和二氧化碳分壓，局部的血流量，也就是V/Q比會影響肺泡的氧分壓和二氧化碳分壓。

雖然通氣和血流都是肺尖少，但通氣相對血流更多，通氣/血流比增大，可達3以上，形成了相對性死腔通氣。而肺底，通氣和血流都多，但血流相對通氣更多，通氣/血流比減少，一般在0.3 - 0.6，形成分流效應。

如果我們總結一下肺尖和肺底的生理學

肺尖特點：跨肺壓大、應力大、肺泡大（肺大皰多）、低Q、低VA、高VA/Q（死腔效應）、PO2高、PCO2低

肺底特點：跨肺壓小、應力小、肺泡小、氣道可能閉合（肺不張）、高Q、高VA、低VA/Q（分流效應），PO2低、PCO2高

其實從肺尖到肺底，或者說從肺底到肺尖，是個連續的變化過程。

從肺尖到肺底，PAO2逐漸減小，PACO2逐漸增大，V/Q比逐漸減小（從無效腔轉向分流）

正壓通氣，腹側肺通氣多、背側肺血流也多，通氣向腹側肺轉移，背側肺容易不張，從腹側肺到背側肺，V/Q比下降更甚

由于全身麻醉常采用平臥位，故高位的肺不在是肺尖，而是靠近腹側的肺，低位的肺也不是肺底，而是靠近背側的肺，理論上平臥位，肺高度下降30%，腹側肺與背側肺的生理差異應該減小，但由于從負壓通氣轉為正壓通氣，實際上生理差異反而增大。

平臥位，清醒自主呼吸時

平臥位，全身麻醉正壓通氣，顯示FRC降低、順應性下降、氣道阻力升高，背側肺的氣道受壓，容易塌陷

圖示麻醉肌松后，總呼吸系統阻力的增加，而胸壁阻力沒有增加，說明總呼吸系統阻力的增加多源于肺/氣道的阻力增加

麻醉時低肺容積，低肺容積時不同肺區通氣差異的原因。此時，胸膜腔內負壓較小，而背側肺對應的胸膜腔壓可能超過氣道壓（大氣壓）而變為正值。因此，在此區域氣道關閉，平靜吸氣時無氣體通過，而腹側肺位于壓力容積曲線的陡直段，通氣大多位于腹側。故平臥位自主呼氣時，背側肺通氣多，平臥位控制呼氣時，腹側肺通氣多。

自主通氣與正壓通氣，氣體分布差異的根本原因在于自主呼吸和正壓控制通氣時膈肌張力不同，自主呼吸時保留膈肌張力，肺背側的膈肌收縮力較強，活動較大，致跨肺壓增大，而跨肺壓是決定肺容積和肺內氣體分布的主要因素，所以大部分氣體分布于肺的重力依賴區。而全麻機械通氣后，由于肌肉松弛，肺腹側的膈肌收縮力較強，活動較大。而當其膈肌張力消失行正壓控制通氣時，靠近肺腹側區的膈肌移動幅度較大，大部分氣體分布于肺的腹側區，且此時由于腹腔內臟器的壓迫，背側膈肌會向頭側移動而使肺功能殘氣量減小

在FRC位置，將吸氣視頻幀以數字方式粘貼在膈肌視頻幀上。膈肌邊界圖示增強。點狀輪廓代表吸氣末，粗黑線是FRC位置的隔膜。點彩輪廓和粗黑線之間的區域代表膈肌位移。無論是正常患者還是COPD患者，平臥位自主呼吸時，背側膈肌移動幅度大，而平臥位控制通氣時，腹側膈肌移動幅度大。

當從平臥位清醒、自主呼吸，轉到麻醉肌松狀態下的正壓通氣，膈肌運動也從“背側膈肌移動幅度大”轉到“腹側膈肌移動幅度大”。

矢狀位橫斷面磁共振圖像顯示仰臥位全身麻醉和肌松的效果：膈頂向背、頭側移位和背側肺不張。

橫斷面CT顯示：背側肺不張。

肺不張和通氣-血流比

一名麻醉患者的胸廓橫截面的CT影像，顯示背側肺不張。右圖顯示了整個區域的通氣和血流分布。大部分通氣都在上方腹側肺組織(與沒有肺不張的清醒患者完全相反)，其通氣遠遠超過了局部的灌注水平，導致上方肺組織無效通氣(即無效腔)。下部分背側肺的通氣減少(可能是因為氣道間斷性閉合)，局部灌注增加，導致此區域低V/Q，引起低氧血癥。在更低的區域(C區)由于肺不張，完全沒有通氣，但仍有一些灌注，產生分流。距離肺頂端越遠，灌注越好，但在最低的區域灌注下降

從腹側肺到背側肺，PAO2逐漸減小，PACO2逐漸增大，V/Q比逐漸減小（從無效腔轉向分流），正壓通氣該情況更顯著

圖示與自主呼吸相比，機械正壓通氣時，腹側膈肌移動多，背側膈肌移動少，通氣向腹側肺轉移，背側肺的V/Q比下降更顯著。

為什么顯著的背側肺的V/Q比下降，明顯的背側肺不張，容易突然形成呼末CO2波形后半段的下降（呼氣先后）

這是因為在麻醉期間時，會出現顯著的氣道閉合，這會損害肺功能和促進炎癥。

圖示直立體位下，肺的等重力切割圖，白色箭頭所指的小氣道，在PEEP為12cmH2O時，小氣道開放，但在PEEP為6cmH2O時小氣道開始閉合，所以全麻時，我的起始PEEP就是6cmH2O。大多數小氣道在PEEP為3cmH2O時閉合，此時肺泡仍然是開放的，但在一段時間后肺泡閉合，特別是吸純氧時。

氣道閉合可發生在多個部位：A 氣道閉合位于上游；B 氣道閉合位于下游；C 上下游都閉合導致空氣滯留在研究節段的管腔內，若不采取預防措施，非常容易發生，進而出現肺不張。

由于隨著年齡的增長肺彈性組織喪失，靜息肺容積、功能性殘氣量（FRC）的減少，氣道易閉合（CC），在重力依賴區域可能產生胸膜正壓。如麻醉、高齡、肥胖和手術的頭低位都可能增加氣道閉合。在這些患者中當氣道壓力達到開放壓力的臨界水平時，肺開始出現膨脹。過去，這個低位拐點，表明塌陷的肺泡開始復張，現在認為該現象可能是由于呼氣末塌陷的氣道在一定的充氣壓力下開放所致。

氣道閉合形成的肺容量叫閉合容量（CC），FRC和CC都會隨年齡和體位而變化

麻醉期間，氣道閉合更顯著，全身麻醉期間的肺不張幾乎都是由氣道閉合引起的。動物實驗表明，肺部炎癥反應并不始于重力依賴的、塌陷的/無通氣的區域，也不是最上面的區域，而是在肺中部，該區域中多數肺泡通氣不良，存在周期性氣道閉合。這種周期性的閉合會損傷管壁。

圖示上肺對應的是開放的肺泡（即高通氣低血流的肺泡，無效腔樣效應），中肺對應的是吸氣時氣道開放、呼氣時氣道閉合的肺泡，下肺對應的是低通氣高血流的甚至是肺不張肺泡（分流效應）。而在全身麻醉平臥位時，上肺對應的是腹側肺，下肺對應的是背側肺。

自主呼吸的呼氣時,肺底的氣體先呼出,肺基底部胸內壓力原較肺尖高,呼氣時壓力增加,使下肺最先縮小氣體排出,使基底部肺單位關閉。待肺下部肺單位關閉后,才使肺尖部氣體呼出，這種機制有益于氣體交換效率相對更低的肺底肺泡氣先呼出。故肺尖的肺泡氣具有先進后出的特點，而肺底的肺泡氣具有先出后進的特點。

而正壓通氣，呼氣則完全不同，背側肺往往比腹側肺更晚呼氣，腹側肺因吸氣時充氣更充分，肺內壓較高，且受胸壁彈性回縮力作用更強，腹側肺順應性高，肺泡彈性回縮力強，呼氣時壓力下降快，氣體迅速排出。因此呼氣時腹側肺氣體會先呼出，而背側肺泡因初始充氣不足，壓力較低，排氣延遲。這類呼氣時序的差異稱為區域性呼氣延遲，在如ARDS、肺不張等病理狀態下，背側肺呼氣延遲可能更明顯。所以機械通氣時，腹側肺的氣體是先進先出，背側肺的氣體是后進后出。

現在回到呼末CO2波形，根據正壓通氣的特點，背側肺的肺泡CO2高，腹側肺的肺泡CO2低，所以在呼末CO2波形的第三期，即肺泡平臺期，含低CO2的腹側肺先呼氣，含高CO2的背側肺后呼氣，所以隨著呼氣，肺泡平臺期的CO2分壓會逐漸上升。

那為啥這張圖顯示肺泡平臺的后期CO2分壓突然有個下降，而不是逐漸上升呢，我的猜測是在呼氣相后期發生了規律性背側肺的氣道閉合，吸氣相打開，呼氣相閉合，而背側氣道連接的肺泡所含的CO2高，這就導致了部分相對高CO2的背側肺的肺泡氣不能呼出，就有可能形成“呼末CO2波形后半段規律性的突然下降”。

例證，上述推測可類比肺功能繪制閉合容積曲線

上述推測，雖無直接證據，但間接證據明顯，就是可類比肺功能繪制閉合容積曲線。肺功能繪制閉合容積曲線的步驟如下：自主呼氣，令受檢者呼氣至殘氣容積(RV)位，然后吸純氧至總肺量(TLC)位，再緩慢呼氣至RV位。將呼出氣的容積和氮濃度分別輸入函數記錄儀的x軸和y軸，繪出由TLC位呼氣至RV位的氮濃度變化曲線，稱為閉合容積曲線，分I、Ⅱ、Ⅲ、IV四相。

測量機制

呼氣至RV位時，因重力影響，肺底部的肺泡容積較小，含氮量少，但上、下部肺泡內的氮濃度基本相同，呼氣時，肺底部的小氣道小關閉。從RV位吸氧至TLC位，由于自主吸氣時下肺吸氣多，故下肺吸入的氧多于上肺，肺內氮濃度自上而下遞減。

呼氣時，首先呼出解剖無效腔中的純氧，氮濃度為零，與x軸重疊，稱為第I相。然后隨著無效腔氣呼盡，肺泡氣開始呼出，升高了呼出氣氮濃度；隨著肺泡氣呼出比重的增加，氮濃度快速升高，形成第Ⅱ相。然后上、下肺部的肺泡氣持續呼出，但下肺先呼氣，上肺后呼氣，由于下肺肺泡氮濃度低，上肺肺泡氮濃度高，所以隨著呼氣，呼出的氮濃度緩慢上升，稱為第Ⅲ相，也亦稱平臺相。呼氣終末階段，隨著肺容積的不斷下降，小氣道開始自下而上逐漸關閉，上部肺泡排氣的比重逐漸加大，氮濃度迅速升高，稱為第IV相，這個第IV相氮濃度的迅速升高，就可對應著本正壓通氣病例呼末CO2波形后半段的突然下降。

氮濃度Ⅲ相斜率和閉合氣容積模式圖

這個對閉合氣容積模式圖的原理描述，非常類似呼末CO2波形的原理描述，所以我覺得完全可以借鑒類比，做出合理推測，由于空氣中氮氣約占79%，氧氣約占21%，二氧化碳約占0.04%所以雖然繪制閉合容積曲線，“會令受檢者呼氣至殘氣容積(RV)位，然后吸純氧至總肺量(TLC)位”，那樣會稀釋肺內的氮氣，肺內的氮氣含量也是始終是大大高于二氧化碳含量的，這可能也是“氮濃度上升幅度”大于“CO2下降幅度”的原因之一。

正壓通氣，哪些情況更容易氣道閉合

功能殘氣量（FRC）降低，當FRC低于閉合容量（CC）時，尤其在呼氣末，小氣道易塌陷閉合。

常見原因：

老年人（年齡增長→CC增加）、肥胖+高腹壓（胸腹負荷增加→FRC減少）、仰臥位或頭低位、麻醉狀態、肺順應性下降（ARDS、肺纖維化）。肺順應性低（如ARDS、肺纖維化）時，肺的彈性回縮力增強，FRC低，高的彈性回縮力增加呼氣流量，氣道內壓因伯努利效應和湍流增加而下降，導致等壓點向氣道近端遷移，小氣道更早閉合。

因為肺彈性組織減少，FRC隨著年齡增長而增加，而仰臥位時，由于腹腔內容物抬高膈肌，FRC又在此基礎上減少，仰臥位麻醉時FRC會進一步減少。CC也隨著年齡增加而增加，而且急速增加，導致在直立位（大于65歲）和仰臥位（大于45歲）就大于FRC時，這時，就發生氣道閉合。CC和FRC之間的關系解釋了為什么血液氧合會隨著年齡的增長而下降。

■ PEEP不足

如果PEEP設置過低，無法開放小氣道，呼氣末小氣道易塌陷。特別在ARDS患者中，小氣道因肺實質病變更易閉合。

■COPD/哮喘

小氣道炎癥、水腫、痙攣或結構破壞→呼氣氣流受限→呼氣期小氣道動態壓縮→小氣道更易閉合，此時雖有auto-PEEP，但遠端小氣道仍可能在呼氣末塌陷。

■吸氣潮氣量過小

若PEEP不配合優化，小潮氣量不足以重新開放閉合的小氣道，增加小氣道塌陷風險。但如果功能殘氣量（FRC）降低，PEEP不足，吸氣潮氣量過小，有可能吸氣相也不能開放閉合的小氣道。

除呼末CO2曲線異常，氣道壓力-容積曲線變平、呼氣流波形提前歸零等，都可能是提示小氣道提前關閉。

小兒的生理特點易氣道陷閉和V/Q失調

該患者由于信息有限，只能做猜測，小兒本身肺順應性低、胸壁順應性高、膈肌依賴性強、功能殘氣量低。小氣道數量多，口徑小，結構發育不完善，大致在8–10歲發育成熟，新生兒時期閉合容量常常高于FRC，大多數兒童要到10歲左右，其CC才

兒童正壓通氣時呼末CO2波形有其特征：II相上升較快，III相肺泡平臺期 明顯向上傾斜，甚至近似線性上升，ETCO2分壓可能偏低（因肺泡氣體未全部排出），曲線整體形態不如成人平穩、對稱。兒童相對解剖死腔大及肺泡容積小，由于死腔氣體CO2低，而肺泡氣CO2高，呼出氣體過渡區明顯，所以從II相到III相變化更“陡”。更容易出現呼末CO2波形中肺泡平臺期（III相）較陡、上升較快的情況。這是因為兒童小氣道口徑小、容易在呼氣中期塌陷，所以呼氣不均一性高，背側肺更容易晚呼氣，平臺期CO2更陡峭。兒童即使是同一背側肺或腹側肺，肺泡V/Q也不匹配，容易放大平臺傾斜。兒童呼吸周期短，呼氣相更容易受到時間限制，如果呼氣時間不足或氣道阻力稍高，就可能出現氣體潴留或排出延遲，這樣導致不同肺單位的CO2仍在后期緩慢排出，平臺期CO2繼續上升、變陡。

我們這個病例，前半段呼末CO2波形都是符合這些特征的，那為什么“呼末CO2波形后半段會出現明顯規律性的突然下降”，我認為是出現了背側肺氣道閉合

1. 即使只有仰臥位，腹腔臟器也會壓迫膈肌，進一步減少肺容積，導致部分小氣道和肺泡塌陷（尤其是背側肺），通氣下降。

2. 全身麻醉下腹腔鏡疝手術時，手術體位通常是頭低腳高位，小兒盆腔和腹腔相對狹小，而且小兒腸系膜松弛，腸管更容易在重力作用下滑向盆腔，頭低位角度更大有助于腸管移開手術區，兒童腹腔小，氣腹一旦建立，稍微的氣體量就會明顯上升腹壓，需要體位配合來避免壓迫手術區域，所以小兒腹腔鏡疝手術時，頭低腳高位更嚴重。

3. 小兒的胸廓順應性高，腹腔鏡手術造成的腹內壓升高也更容易進一步壓迫膈肌，使之向頭端移動，更容易出現背側肺氣道閉合。

4. 小兒氣道相對少而細，增加氣道阻力，氣道越細氣道橫截面就越小，相同潮氣量下，流速就越高，低順應性的肺由于彈性阻力高,呼氣流速也高，因伯努利效應和湍流增加，高流速降低氣道內壓，小氣道更早閉合，導致等壓點向氣道近端遷移，小兒較窄的氣道容易因分泌物、黏膜腫脹等導致局部通氣不均，也就更容易在呼氣末陷閉。

5. 小兒閉合容量較高，小氣道在呼氣末尤其更易閉合，導致背側肺低V/Q區。小兒肺泡數量少，且肺泡間隔較厚，氣體交換效率較低。

6. 小兒心率快、循環時間短，血流速度較快，可能加劇V/Q的動態不穩定性。

7. 小兒機械通氣，即使沒有肺部疾病，一般也推薦使用較低水平的PEEP（通常在3-5cmH2O），但由于各種顧慮，往往不去設置PEEP，這也造成了呼氣時背側肺小氣道塌陷。

為什么臨床上，很少在機械通氣的患者中看到“呼末CO2波形后半段規律性的突然下降”？

這是由于呼氣時，很少會呼氣到閉合容積，很少會有各種促進氣道閉合的情況同時出現，所以麻醉醫生不了解這種圖形，而了解氣道閉合的各種情況，對出現該圖形時及時處理，預防并發癥至關重要。

正壓通氣，肺泡平臺期的CO2分壓應該是逐漸上升的

根據以上分析，我們應該知道“肺泡平臺期的CO2分壓應該逐漸上升”，呈“輕微的斜坡狀”，這不僅是不同肺泡單位排氣時間存在差異，低V/Q區域背側肺的高CO2排出較慢，導致后期呼出氣中CO2濃度逐漸升高，還有就是呼氣過程中，血液中的CO2是持續向肺泡內擴散的。所以不僅過度斜坡，肺泡平臺期過度水平也是一種異常表現，這可能發生在嚴重氣道阻塞（如COPD晚期，部分低V/Q區域肺泡通氣極度延遲，導致平臺期反而可能變平，而輕中度COPD會呈現過度斜坡）、大面積肺栓塞（血流顯著減少，CO2擴散總量下降）、單肺或部分肺通氣、采樣延遲或波形平滑處理、呼氣時間不足等，也需要麻醉醫生識別和處理。

自主通氣，肺泡平臺期的CO2分壓應該是逐漸下降的

另外，我們還要注意到自主呼吸，也可以繪制呼末CO2波形，但由于自主呼吸，是背側肺肺泡先呼氣，背側肺肺泡氣體的CO2含量高，所以自主呼吸是“肺泡平臺期的CO2分壓應該逐漸下降”的，但相比正壓呼吸，自主呼吸腹側肺與背側肺的V/Q差異較小，“肺泡平臺期的下降”并不明顯。

同時我們也必須認識到只有“腹側和背側肺區V/Q差異大”或者說“快慢反應肺單位的時間常數差異大”，肺泡平臺才會有較明顯的斜坡，也才有可能當呼氣到一定階段背側肺部分氣道陷閉時，呼末CO2波形后半段“出現明顯規律性的突然下降”，這時我們可以把這種“呼末CO2波形”的特點看成“兩頭低，中間高的屋檐型”。

寫完后，給了好幾個朋友閱覽，請他們提意見，有的朋友覺得“讀著挺燒腦”，如果您也覺得“讀著挺燒腦”，那我就再簡單總結一下：機械通氣，背側肺氣體后呼出，越后期呼氣越多的是背側肺呼出的氣體，背側肺氣體的CO2含量，呼氣到一定階段，背側肺部分氣道陷閉，造成部分背側肺氣體未呼出，所以“呼末CO2波形后半段出現明顯規律性的突然下降”，形成“兩頭低，中間高的屋檐型”呼末CO2波形，且這種波形可能在兒童中較多見。

作者介紹：

作者介紹：劉崗，醫學碩士，主任醫師（麻醉學、重癥醫學），蘇州工業園區星海醫院麻醉科主任，蘇州工業園區先進工作者，中國營養保健食品協會生酮飲食專業委員會專家、中國生化制藥工業協會低碳醫學技術與產業分會專家。蘇州市中西醫結合麻醉學會、疼痛學會委員，醫學參考報疼痛學專刊編委，丁香園醫學英語版版主。發表論文數十篇，多篇論文在全國性年會上壁報展出和獲獎；作為主譯、副主譯、編者，出版有關麻醉學、呼吸病學、急診醫學、康復醫學、疼痛學等領域的專著共20余部。

去年作者聯合了國內數十家高校附屬醫院、教學醫院具有碩博學位的骨干學者，經過800多天的不懈努力，克服重重困難，翻譯了一本《應用呼吸生理學（第 9 版）》，作者本人全書仔細校對了4次，并請陳榮昌、施煥中教授主審此書。這本具有近 60 年歷史的教材。這本書里講了很多有意思的，平時不太注意的細節，比如：自主呼吸時是上位肺先通氣還是下位肺先通氣，是外周先通氣還是中心肺區先通氣；比如高原地區，氧離曲線是左移還是右移的，為什么；關注氧離曲線的位移，應該關注動脈點還是靜脈點；胸內壓升高對血流動力學的影響分哪幾個階段，為什么，哪些患者會有不同的反應。內容豐富翔實，圖文并茂，深度大，指導性強，推薦給大家。

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