負壓性肺水腫（negative pressure pulmonary edema）是指因上氣道梗阻導致胸腔內負壓增加而引發的急性呼吸衰竭。多種情況可誘發NPPE，包括會厭炎、上氣道腫瘤和喉痙攣。在成人中，導致NPPE的氣道梗阻最常與拔管后的喉痙攣相關。

2025年3月，BMC Anesthesiology刊發來自中國四川某醫院的病例，就全身麻醉恢復期間發生的幾例NPPE病例進行了報道。這些病例與舌后墜和喉罩移位相關。盡管NPPE的發生率較低，但其死亡率若未及時診斷和治療可能顯著升高，這強調了麻醉醫生提高對該病癥認識的必要性。

病例1

患者，女性，54歲，在全身麻醉下行股骨轉子間骨折髓內釘固定術。患者有抑郁癥病史，已用奧氮平和鹽酸帕羅西汀治療6個月，術前表現出鎮靜和淡漠。在麻醉準備室給予單次髂筋膜間隙阻滯（0.2%羅哌卡因30mL）。用丙泊酚、舒芬太尼和羅庫溴銨誘導麻醉后，成功插入喉罩，并以七氟醚和丙泊酚維持麻醉。

手術過程順利，持續1小時。然而，術后出現蘇醒延遲。盡管給予了舒更葡糖，但直到停止麻醉藥物后45分鐘才達到拔除喉罩的標準。拔除喉罩后，患者出現鼾聲呼吸。30分鐘后，在PACU觀察到患者意識水平下降，SpO?降至89%。患者還咳出粉紅色泡沫痰。立即通過面罩進行吸氧，并靜脈注射地塞米松（10mg），但未見明顯改善。2分鐘后，給予呋塞米20mg，同時持續面罩給氧，SpO?升至95%。

轉至ICU后，患者繼續通過面罩或鼻導管接受吸氧。次日，患者癥狀改善，SpO?升至99%。她感覺良好，被送回病房。患者三天后出院，出院后一個月的隨訪期間情況穩定。胸部影像學檢查見圖1A。

病例2

患者，男性，37歲，接受左下肢清創術，有習慣性打鼾史。在麻醉準備室進行單次股神經和坐骨神經阻滯（分別為0.2%羅哌卡因30mL和20mL）。麻醉誘導、維持方案和喉罩置入與病例1一致。手術順利進行約1小時40分鐘，術后患者恢復意識和自主呼吸。給予新斯的明和阿托品逆轉神經肌肉阻滯，達到拔管標準后拔除喉罩。

拔管后不久，患者出現舌后墜和打鼾，SpO?降至78%并出現發紺。立即進行托下頜，插入7.5mm鼻咽氣道，并持續面罩給氧。隨后給予甲潑尼龍（80mg）和呋塞米（10mg）。治療后，患者SpO?維持在約90%。轉至ICU后，患者通過面罩或鼻導管接受氧療、霧化治療和清醒俯臥位。俯臥位后，患者咳出粉紅色泡沫痰。患者情況改善，三天后返回病房，術后十天出院，三個月隨訪未發現異常。胸部影像學見圖1B。

病例3

患者，男性，66歲，接受左肱骨內固定物取出術。麻醉誘導、維持方案和喉罩插入與病例1相同。手術接近結束時，患者氣道壓突然升高至30cmH?O以上，同時伴有自主運動和呼吸。此時，麻醉醫生觀察到喉罩移位，患者出現牙關緊閉和強烈的吸氣動作，SpO?降至80%。立即靜脈注射丙泊酚70mg和羅庫溴銨30mg，拔除喉罩，用100%氧氣面罩通氣后SpO?升至92%。

隨后，在可視喉鏡輔助下插入氣管導管。SpO?維持在約94%，在100%氧氣機械通氣下氣道壓記錄為24–25cmH?O。口腔內及麻醉回路中可見粉紅色分泌物。先后給予甲潑尼龍（40mg）和地塞米松（10mg）。手術繼續，術后20分鐘拔除氣管導管。術后患者轉至病房，接受面罩或鼻導管氧療、霧化和呋塞米治療。患者術后第10天出院，一個月后隨訪無異常。胸部影像學見圖1C。

病例4

患者，男性，41歲，無顯著病史，在全身麻醉下行左膝關節鏡手術。單次給予隱神經阻滯和坐骨神經阻滯（各20mL0.2%羅哌卡因）后，麻醉誘導、維持和氣道管理策略與病例1一致。

手術持續1小時35分鐘。手術結束時用新斯的明和阿托品逆轉神經肌肉阻滯。拔除喉罩后，患者在PACU出現打鼾；然而，面罩吸氧下SpO?維持在98%，且無不適主訴。拔管后約40分鐘，他出現呼吸困難并咳出粉紅色泡沫痰，導致SpO?降至86%。立即插入鼻咽氣道，并通過面罩給氧。SpO?略有改善至90%，并給予甲潑尼龍40mg。患者隨后轉至ICU，持續面罩氧療。在此期間，SpO?維持在86%至90%之間，患者在吸氧時采取俯臥位。一天后，患者轉為鼻導管吸氧，流量3–5L/min，SpO?穩定在98%。隨后轉回病房，7天后出院，一個月隨訪未發現異常并發癥。胸部影像學見圖1D。

病例5

患者，男性，50歲，在全身麻醉下接受右小腿開放性傷口清創和肌腱吻合術。患者有習慣性打鼾史。進行單次股神經和坐骨神經阻滯，股神經用0.2%羅哌卡因30mL，坐骨神經用20mL。神經阻滯后，用丙泊酚、舒芬太尼和羅庫溴銨誘導麻醉。在可視喉鏡輔助下成功插入ID7.5氣管導管，以七氟醚和丙泊酚維持麻醉。手術持續1小時45分鐘。給予舒更葡糖鈉，患者成功拔管。

拔管后2分鐘，患者出現舌后墜，通氣困難。通過面罩給氧并使用托下頜輔助通氣，維持SpO?在80%以上。患者煩躁不安，持續10分鐘以上咳出粉紅色泡沫痰。對此，靜脈注射甲潑尼龍（40mg），SpO?改善至90%以上。患者隨后入住ICU。在ICU中，提供鼻導管吸氧，維持SpO?在96%。二十分鐘后，他出現進一步的通氣困難，立即進行無創呼吸機輔助通氣。靜脈注射呋塞米（20mg），并給予右美托咪定鎮靜。一天后，患者癥狀改善，轉出ICU。六天后，他出院，出院后一個月的隨訪未發現顯著異常。胸部影像學見圖1E。

表1 NPPE患者的臨床特征總結

圖1 每位患者胸部影像學進展總結

麻案精析的評述

這篇文章通過5例NPPE病例的完整呈現，為麻醉學界提供了珍貴的臨床警示素材。盡管研究展示了團隊在危機處理中的基本能力（如及時應用利尿劑、糖皮質激素及呼吸支持），但從麻醉管理全流程審視，病例中暴露的拔管決策粗放、氣道器具管理疏漏、蘇醒期監測缺位等問題，折射出在麻醉精細化管理中的共性短板。若此類病例呈聚集性發生（如短時間內連續出現），更需警惕科室在操作規范、人員培訓及質量控制中存在的系統性缺陷。

病例1中患者使用舒更葡糖后45分鐘仍未達拔管標準（意識模糊、打鼾呼吸），卻貿然拔除喉罩；病例2、5對習慣性打鼾者（OSAHS高危人群）未進行上氣道評估即拔管。此外，存在管理漏洞，也就是依賴“時間節點”而非“客觀指標”決定拔管，忽視神經肌肉阻滯逆轉不全（TOF比值<0.9）、舌后墜風險（如Mallampati分級≥Ⅱ級）對氣道安全的威脅。

病例3中喉罩移位導致氣道壓驟升至30cmH?O才干預，且未記錄喉罩置入后的位置確認步驟（如聽診、PetCO?監測）；病例1-4均使用喉罩，但未提及固定方式（如是否采用牙墊+十字交叉膠布固定）。可以看出，該機構可能缺乏喉罩操作SOP，對“氣道壓異常閾值”（正常<25cmH?O）的監測和響應滯后，未將喉罩位置確認納入麻醉記錄必填項。

病例4拔管后40分鐘才出現SpO?驟降，期間未記錄呼吸頻率、氣道聲音等監測數據；所有病例在PACU均未使用呼氣末CO?監測，可能延遲發現隱性氣道梗阻。可以看出，蘇醒期遵循“被動觀察”而非“主動評估”，對高危患者（如使用阿片類藥物、肥胖）未實施分層監測（如每5分鐘評估舌體位置、吞咽反射）。

NPPE是一種重要的臨床并發癥，發病率低。報告顯示，全身麻醉患者中NPPE的發生率在0.1%至11%之間，具體取決于特定的臨床環境。盡管罕見，但NPPE存在低氧血癥、心力衰竭和休克等風險。它可能在麻醉恢復階段作為嚴重并發癥出現，尤其是在拔管后因喉痙攣導致上氣道梗阻時。這種并發癥在某些高風險手術中如鼻整形術或脊柱手術中可見，可能導致恢復時間延長、住院時間延長，甚至需要再次手術。NPPE的嚴重性還體現在其可能引發其他并發癥，如應激性心肌病，這可能使患者病情惡化并影響多個器官。這些因素突顯了在麻醉恢復期間早期識別和干預NPPE的重要性。

當存在上氣道完全或部分梗阻時，NPPE即會發生。對抗梗阻的用力吸氣動作會在胸腔內產生負壓，進而增加靜脈回流和左心室前負荷。肺靜脈壓力升高導致液體從毛細血管漏入肺內，最終引發肺水腫。數字代表發生NPPE的事件順序。

NPPE可分為兩種類型。I型是指患者在聲門關閉的情況下用力吸氣產生高胸內負壓，這種負壓可能達到-50cmH?O或更高，并可傳遞至肺毛細血管，導致流體靜力失衡和隨后的毛細血管液體滲漏。II型多見于有慢性上氣道梗阻的兒童，他們為了維持氣道通暢，會隨著時間的推移產生增加的呼氣末正壓。當梗阻突然解除時，胸內壓急劇下降，產生負壓，傳遞至肺毛細血管，導致液體滲入肺間質。

NPPE的主要機制包括在氣道梗阻時用力吸氣，常見于拔管后的喉痙攣或梗阻。這些努力會產生顯著的胸內負壓，增加靜脈回流，增加肺血容量，并升高肺毛細血管壓力，可能導致毛細血管破裂和肺泡液體滲漏。此外，毛細血管壁的應力性衰竭會增加肺血管通透性，進一步加重肺水腫。

近年來，由于NPPE的潛在嚴重性及其作為圍手術期并發癥的認識，它越來越受到關注。研究表明，年輕患者，尤其是健康男性，拔管后發生NPPE的風險較高，通常在幾分鐘到幾小時內發生。這種較高的風險可能與他們產生更大胸內負壓的能力有關。NPPE通常表現為呼吸困難、煩躁不安、粉紅色泡沫痰和氧飽和度下降。管理方案通常包括迅速重建通暢的氣道、給予補充氧氣、正壓通氣和利尿劑。最近的病例研究探索了NPPE的替代治療方式，如體外膜肺氧合，其在對常規治療無反應的嚴重病例中已顯示出有效性。這種方法可能對伴有難治性低氧血癥的病例有益。盡管NPPE在全身麻醉患者中仍然不常見，但其潛在的嚴重性和多樣的臨床表現需要麻醉醫生提高警惕。

該報告介紹了5例NPPE病例，探討了其誘發因素、臨床表現、管理策略和預后。在本病例系列中確定了關鍵誘發因素。在病例3中，喉罩移位導致的強烈吸氣動作，隨后引發了NPPE。在其余4例中，舌后墜是主要觸發因素，強調了氣道梗阻在NPPE發病機制中的重要作用。這一觀察結果與以往文獻略有不同，以往文獻認為喉痙攣是NPPE最可能的誘發因素，這有助于麻醉醫生識別高危人群并采取預防措施。

每個病例都表現出典型的NPPE臨床特征。在病例1中，觀察到意識恢復延遲和術后低氧血癥，這兩者都是NPPE發作的特征。所有病例均出現粉紅色泡沫痰、聽診可聞及濕啰音和需要至少面罩吸氧的低氧血癥。影像學檢查顯示雙側廣泛浸潤和磨玻璃影，這有助于NPPE的明確診斷。影像學顯示雙側浸潤和磨玻璃影，支持NPPE的診斷。各病例的治療遵循結構化方法，包括氧療、糖皮質激素和使用靜脈呋塞米的限制性液體策略。在我們的研究中，所有5名患者在術后早期均出現明顯低氧血癥。有證據表明，俯臥位可有效改善急性呼吸窘迫綜合征患者的氧合，尤其是在肺重力依賴區存在肺不張的情況下。該研究中兩名患者應用俯臥位是基于對肺部影像學的分析，并在無明顯并發癥的情況下實現了氧合的顯著改善。

NPPE的早期識別和診斷仍然具有挑戰性。根據文獻報告，有幾個關鍵因素有助于確認NPPE的診斷。首先，應考慮潛在的觸發因素，包括異物吸入、氣管黏液分泌、打嗝、困難氣道插管、上氣道腫瘤、縱隔腫瘤、甲狀腺峽部壓迫、咽部手術、麻醉恢復期間的舌后墜以及嚴重的患者-呼吸機不同步。其次，NPPE的主要癥狀通常是急性呼吸困難、伴有粉紅色泡沫痰的咳嗽、低氧血癥和胸痛。患者常訴氣短、氧飽和度迅速下降，也可能描述胸悶或不適。在臨床上，影像學檢查有助于確診。胸部X線可能顯示雙肺彌漫性浸潤影，典型呈蝶形分布，符合非特異性肺間質水腫。CT掃描提供更詳細的信息，顯示雙側彌漫性磨玻璃影和肺泡浸潤。然而，圍手術期的診斷仍然具有挑戰性。這些影像學表現與其他形式的非心源性肺水腫相似，應結合臨床癥狀進行合理解讀以獲得準確診斷。此外，患者的恢復軌跡也有助于診斷。NPPE通常具有自限性，經過適當治療，癥狀通常在48小時內顯著改善，大多數患者在72小時內完全康復。在嚴重病例中，恢復可能需要更長時間，但預后通常良好。

先前的研究已經證明了幾種治療干預措施的有效性，包括（1）解除氣道梗阻：這是關鍵的第一步，可能需要重新插管或其他方法來維持氣道通暢。（2）氧療：高流量氧或無創正壓通氣通常用于管理低氧血癥。在嚴重情況下可能需要機械通氣。（3）利尿劑：呋塞米可以減輕肺內液體潴留，但必須謹慎使用，以避免引發低血容量性休克。（4）鎮靜劑：必要時，可使用鎮靜劑來管理焦慮和控制呼吸，從而降低進一步肺損傷的風險。（5）支持性治療：包括俯臥位、液體管理、血流動力學監測，以及在需要時使用血管活性藥物來維持血流動力學穩定。

麻醉恢復期間NPPE的預防主要依賴于有效的氣道管理，以防止上氣道梗阻。關鍵策略包括確保拔管前神經肌肉阻滯的完全逆轉，在氣道操作期間維持足夠的麻醉深度，避免過早拔管以減少喉痙攣和舌后墜的風險。對高危患者，尤其是那些進行與氣道水腫相關手術的患者，進行警惕監測至關重要。氣道梗阻的早期跡象，如喘鳴和反常呼吸，應立即進行干預。使用氣道輔助裝置，如口咽或鼻咽氣道，可以幫助高危個體維持氣道通暢。此外，在部分梗阻的情況下應用持續氣道正壓或無創通氣可以防止產生過大的胸內負壓。及時識別和迅速解除氣道梗阻，以及給予補充氧氣，是降低NPPE風險的關鍵。對圍手術期團隊進行NPPE風險因素和管理方案的教育，進一步加強了預防工作。

麻醉管理的本質是對風險鏈的精準把控：從術前評估到術后蘇醒，任何一個環節的疏忽都可能引發連鎖反應。本文病例中，舌后墜與喉罩移位看似小概率事件，實則暴露了重技術輕流程、重操作輕監測的管理誤區。唯有將精細化管理滲透到每個操作細節，才能真正實現從經驗麻醉到精確麻醉的跨越，讓每一例患者都能安全度過圍術期。

原始文獻：

Luo M, Li M, Qin Z. Negative pressure pulmonary edema resulting from upper airway obstruction during the post-anesthesia recovery period: a case series and literature review. BMC Anesthesiol. 2025;25(1):125. doi: 10.1186/s12871-025-02998-z.