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教你如何推理病情。

某天，某科室請我會診一個患者?；颊咴谑褂每咕氐倪^程中出現(xiàn)了持續(xù)5天的發(fā)熱，并伴有呼吸困難，肺部出現(xiàn)大面積滲出，主管醫(yī)生詢問抗菌素應當如何調(diào)整。

基本病情：

患者70多歲，曾因新冠感染住院，因肺部CT滲出不排除細菌感染，給予哌拉西林他唑巴坦抗感染治療1個月，體溫已正常2~3周。然而患者近5天突發(fā)高熱，2天前出現(xiàn)乏力、呼吸困難。復查肺部CT：兩肺較前有明顯滲出。

視頻1：患者1個月前完善的肺部CT

視頻2：患者發(fā)熱后復查肺部CT

其他化驗檢查：

患者的CRP從發(fā)熱前的正常水平（5.7mg/L），上升到了發(fā)熱后第4天的119mg/L；PCT升高至0.83ng/mL（正常0~0.5ng/mL）。痰培養(yǎng)結(jié)果如下：

表1 患者痰培養(yǎng)結(jié)果

痰培養(yǎng)結(jié)果是白念珠菌和溶血葡萄球菌，如何調(diào)整抗菌素呢？

床旁詢問病情，家屬述患者乏力、納差，發(fā)熱時伴有畏寒，但不伴有寒戰(zhàn)，發(fā)熱時間為每天下午2點至4點。查體雙肺聽診無干濕啰音，心前區(qū)可聞及舒張期和收縮期雜音。

了解過以上情況后，我建議主管醫(yī)生把抗菌素全部停掉，同時加強利尿治療，保證2天內(nèi)患者體溫可以恢復正常。

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主管醫(yī)生十分不解：患者出現(xiàn)發(fā)熱、肺部滲出增加，C-反應蛋白和降鈣素原明顯升高，為何還要停用抗菌素而不是升級抗菌素？

于是我問了主管醫(yī)生以下幾個問題：

01

若考慮肺部感染，那么病原體可能是什么？

主管醫(yī)生：痰培養(yǎng)是溶血葡萄球菌和白念珠菌，那不就是這兩種病原體？

我接著問：從臨床表現(xiàn)上看，如果是溶血葡萄球菌感染，那么發(fā)熱的表現(xiàn)有什么特點？

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主管醫(yī)生：因為是陽性菌，應該會有寒戰(zhàn)吧？

我點了點頭：一般來說，陽性菌感染的病人發(fā)熱多伴有寒戰(zhàn)，但是這個患者沒有這樣的表現(xiàn)；至于白念珠菌很少引起肺部感染，多數(shù)是口腔定植菌?？紤]痰培養(yǎng)前沒有嚴格的進行痰細胞學檢查，溶血葡萄球菌其實也是口腔定植菌，一般很少引起肺部感染。

02

肺部影像符合哪種病原體表現(xiàn)？

主管醫(yī)生：細菌不像，真菌也不像，難道是病毒？

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我問：什么病毒？是患者之前的新冠病毒感染再次復發(fā)了嗎？還是得了甲流？

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主管醫(yī)生：甲流的傳染性很強，如果這位患者得了，與他同一病房的老年患者也會出現(xiàn)發(fā)熱。然而我們也做過流感的核酸檢測，結(jié)果均是陰性。

我回答：是的，患者近2個月都呆在醫(yī)院里，周圍也沒有發(fā)熱的病人，得甲流的概率不大。另外從影像上看，甲流通常表現(xiàn)為雙肺彌漫的磨玻璃或滲出影，且以外帶分布為主，而這位患者則是以雙上肺的內(nèi)中帶滲出為主，與甲流不符。

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主管醫(yī)生：會不會是其他病毒，如巨細胞病毒？

我回答：巨細胞病毒通常在免疫缺陷患者中常見，影像上以雙肺彌漫磨玻璃影以及彌漫、均勻的小結(jié)節(jié)影為主。而這個病人，不論是臨床特征（沒有免疫缺陷），還是從影像上看都不像（如下圖）。

圖1 巨細胞病毒肺炎的影像表現(xiàn)

注：A.38歲男性艾滋病患者巨細胞病毒肺炎，HRCT顯示磨玻璃影、網(wǎng)狀（箭頭）和鑲嵌灌注（長箭頭）。B.36歲男性艾滋病患者巨細胞病毒肺炎，HRCT顯示磨玻璃影、網(wǎng)狀、實變（箭頭）和馬賽克灌注。C.29歲男性艾滋病患者巨細胞病毒肺炎。HRCT顯示磨玻璃樣影，結(jié)節(jié)帶暈征（箭頭）和樹形芽征。???

主管醫(yī)生：患者之前因新冠病毒感染用過激素，是否要警惕耶氏肺孢子菌肺炎？

我回答：耶氏肺孢子菌典型表現(xiàn)是兩肺彌漫且均勻的磨玻璃影，伴有明顯呼吸困難和發(fā)熱，如下圖。

圖2 耶氏肺孢子菌肺炎影像表現(xiàn)

主管醫(yī)生：如果不是感染性疾病，那又會是什么病導致的發(fā)熱和肺部滲出呢？?

我回答：這里可能要具備一些基礎(chǔ)知識，以及對心肺的病理生理有所了解才能解釋。

首先，發(fā)熱的原因可能是藥物熱，因為患者使用哌拉西林他唑巴坦已有1個月，而哌拉西林他唑巴坦使用超過2周就有可能發(fā)生藥物熱。藥物熱和感染性發(fā)熱最大區(qū)別在于，藥物熱通常不是持續(xù)性發(fā)熱，而是間歇性發(fā)熱，發(fā)熱間期體溫正常。藥物熱多為單峰熱，少數(shù)為雙峰熱，通常也會在相對固定的時間發(fā)熱。藥物熱除了發(fā)熱，精神狀態(tài)和胃口通常也不受影響。

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主管醫(yī)生：藥物熱CRP和PCT也會升高嗎？也會引起肺部改變么？

我回答：是可以升高的。而藥物熱本身不會引發(fā)肺部滲出，它是間接導致肺部滲出的。這位患者的肺部影像是肺水腫。

主管醫(yī)生：為什么會出現(xiàn)肺水腫？而且還是雙上肺明顯，該如何解釋？

我回答：首先解釋患者為什么會肺水腫。患者發(fā)熱會導致心率增快（從體溫單可以看出），心率增快后會影響心臟的收縮和舒張功能，但舒張功能受影響的程度更大。原因是我們正常情況下舒張期的時間要大于收縮期，假設(shè)我們正常情況下心率60~100次/分，那么我們一個心動周期的時間是0.6~1秒，按照收縮期：舒張期1：2，那么收縮期耗時0.2~0.33秒，舒張期耗時0.4~0.66秒。但如果心率增快到120次/分，則收縮期變成0.17秒，舒張期就成了0.34秒，收縮期時間減少0.03秒，但舒張期時間則減少0.06秒。

主管醫(yī)生：這不就是成比例減少嗎？

我回答道：雖然是成比例減少，但是從絕對值上看，舒張期減少的時間更明顯。因此由于左心舒張期時間減少，那么左室充盈不充分，導致左心回心血量減少，引發(fā)肺循環(huán)血容量增多，肺泡毛細血管靜水壓增加。加上這位患者存在低蛋白血癥（白蛋白24~27g/L），那么患者肺水腫的形成條件具備了。

主管醫(yī)生：那為什么是雙上肺水腫呢？

我回答：我們看一下患者的心臟彩超結(jié)果，彩報告中有多個瓣膜病變：主動脈瓣中度狹窄，二尖瓣輕度狹窄伴中度反流。當患者心率加快時，前有堵截（主動脈瓣狹窄），后有漏洞（二尖瓣中度反流），而血流速度又增快的時候，左心室的血液會往哪里流？

圖3 患者心彩超報告

主管醫(yī)生：那自然是二尖瓣反流增加。

我拍掌道：對呀，二尖瓣反流會增加，那么你再看看這個反流的方向是朝向哪里的？

主管醫(yī)生：血流方向是朝向上肺的。噢！原來如此，所以這位患者雙上肺的病變更嚴重。

我笑道：對啦，所以這個邏輯鏈條是不是就清楚了？因為藥物熱導致患者心率增快，血流速度增加，而又由于心臟瓣膜病變導致血流涌向雙上肺；同時由于心臟充盈減少，傳導到肺循環(huán)引起肺毛細血管靜水壓增加，再加上低蛋白血癥，導致病人肺水腫。病人出現(xiàn)肺水腫自然會胸悶氣急，還有乏力等癥狀。

主管醫(yī)生：原來如此！真是太精妙的推斷和分析了，那接下來怎么辦？

我回答：找到原因自然就好辦了，一是加強利尿，減輕水腫和心臟負擔；二是停用哌拉西林他唑巴坦，停止發(fā)熱；三是控制輸液量，特別是含鈉液體；四是補充白蛋白。

第二天患者體溫恢復正常，經(jīng)過這一系列的處理后，患者的癥狀也明顯改善，炎癥指標也明顯下降。

總結(jié)與感悟

我們在遇到一些看似復雜的病情變化時，一定要全面復盤，細致觀察病人癥狀，合理進行假設(shè)和推斷分析，才能保證我們能準確診斷和處理。當然也要具備一定的相關(guān)基礎(chǔ)知識，如解剖學的知識（如心臟的結(jié)構(gòu)）、藥理學知識（導致藥物熱常見的藥物）以及病理生理學知識（肺水腫形成機制），這樣才能成為一個醫(yī)界中的福爾摩斯。

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