導語

呼吸急促、血氧驟降、多器官衰竭……一旦被診斷為重癥肺炎，患者就進入了生命倒計時。面對來勢洶洶的炎癥風暴，醫生手中的糖皮質激素既是救命稻草，也可能是致命毒藥。究竟該不該用？哪些人必須用？今天帶你揭開爭議背后的科學真相。

重癥肺炎的生死時速：當炎癥失控時

重癥肺炎定義為符合以下任一項：

呼吸頻率≥30次/分鐘

靜息時血氧飽和度≤93%

PaO?/FiO? ≤300 mmHg

24~48小時內肺部病變進展＞50%

需入住ICU的器官功能衰竭

核心矛盾：過度炎癥反應導致“細胞因子風暴”，但免疫抑制可能加重感染。此時糖皮質激素的“雙刃劍效應”尤為突出。

爭議焦點：這些研究結論顛覆認知

1

支持使用的證據

降低死亡率：2023年薈萃分析顯示，糖皮質激素使重癥社區獲得性肺炎（sCAP）30天死亡率降低39%，機械通氣需求減少43%。

縮短病程：早期使用甲潑尼龍（≤86 mg/d）可將住院時間縮短1.1天，發熱時間減少3天。

抑制纖維化：高劑量激素序貫短期口服方案，3個月后80%患者肺部病灶吸收率＞80%。

2

反對使用的證據

增加死亡風險：2022年薈萃分析指出，激素使用使死亡率升高44%，機械通氣需求增加62%。

延長病毒清除：COVID-19患者使用激素后，病毒脫落時間延長4.7天。

真菌感染風險：激素治療使侵襲性曲霉病風險升高3.15倍。

關鍵分歧點：

病原體類型：細菌性肺炎獲益＞病毒性肺炎（流感相關肺炎死亡率↑）

用藥時機：膿毒癥休克后使用死亡率↓，但過早使用抑制免疫

這7類患者優先考慮激素治療

1、膿毒性休克伴腎上腺功能不全者

指標：隨機皮質醇＜10 μg/dL或ACTH刺激試驗增量≤9 μg/dL

2、C反應蛋白＞150 mg/L且IL-6＞26.7 pg/mL

提示過度炎癥反應

3、PaO?/FiO?＜200 mmHg的ARDS患者

推薦甲潑尼龍1-2 mg/kg/d×7天

4、難治性支原體肺炎兒童

LDH＞424.5 IU/L+PCT＞0.145 ng/ml時啟動激素

5、COVID-19進展期（發病7~10天后）

地塞米松6 mg/d×10天，死亡率↓17%

6、合并哮喘/慢阻肺急性加重者

優先吸入型激素，全身用藥不超過5天

7、抗生素治療72小時無效的細菌性肺炎

需排除膿腫等局部并發癥

致命雷區：這些情況禁用激素！

1、流感病毒/單純皰疹病毒肺炎

死亡率增加53%（OR=1.53）

2、未控制的糖尿病/真菌感染

高血糖+免疫抑制=黏膜真菌病風險↑300%

3、抗生素覆蓋不足時

院內感染風險升高36%

臨床實戰：劑量/療程/監測方案

黃金方案：

1、起始時機：確診膿毒癥休克或ARDS后12小時內

2、推薦藥物：氫化可的松200 mg/d或甲潑尼龍1-2 mg/kg/d

3、療程控制：≤7天（每延遲停藥1天，感染風險↑8%）

監測要點：

每日血糖監測（目標：6-10 mmol/L）

每48小時評估G試驗/GM試驗（篩查真菌）

IL-6動態監測（停藥閾值＜20 pg/mL）

如果你是主治醫生，面對一位PaO?/FiO? 180 mmHg且IL-6 50 pg/mL的65歲患者，你會選擇用激素嗎？歡迎在評論區留下你的決策思路！

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