酒精作為全球廣泛消費的精神活性物質，其與心血管疾病（CVD）的關聯一直是醫學界關注的焦點。長期以來，關于“適量飲酒是否有益心臟健康”的爭論不休，導致公眾認知復雜甚至矛盾。然而，隨著隨機對照試驗薈萃分析、大規模前瞻性隊列研究以及孟德爾隨機化等研究方法的應用，我們對酒精與CVD關系的理解正變得日益清晰和嚴謹。

本文旨在基于美國心臟協會（AHA）的最新科學聲明及高質量研究證據，系統梳理酒精攝入量、飲酒模式與高血壓、冠狀動脈疾病（CAD）、心律失常、心力衰竭（HF）及酒精性心肌病（ACM）等主要CVD結局的復雜關系，深入探討不同人群（如年輕人、糖尿病患者）的特殊風險，并從生理機制、臨床評估、干預策略及患者教育等多個維度，為廣大心血管專業醫生提供最新的循證指導，以期優化臨床實踐，提升患者管理水平。

一、酒精與血壓：劑量依賴性升高，無“安全閾值”

酒精對血壓（BP）的影響是明確且呈劑量依賴性的。

1.血壓升高效應：

• 一項納入36項RCT（2865名參與者）的薈萃分析顯示，與不飲酒相比，每日飲酒量低于2個標準杯（<2 drinks/d）對收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）無顯著影響。然而，當每日飲酒量達到或超過3個標準杯（≥3 drinks/d）時，SBP和DBP會隨攝入量增加而顯著升高。具體而言，每日3杯酒精可使SBP升高4.9mmHg，DBP升高3.97mmHg。

• 另一項大規模隊列研究薈萃分析（平均隨訪5.3年）進一步證實了這種劑量-反應關系，且未發現血壓升高的安全閾值。每日1杯酒精可使SBP升高1.25mmHg，每日3杯則升高4.9mmHg。

• 針對新發高血壓風險的研究（涵蓋超過60萬參與者）表明，當酒精攝入量超過每日1杯（12g/d）時，新發高血壓風險呈線性正相關。值得注意的是，女性在高血壓風險增加方面表現出更低的閾值和更陡峭的風險曲線，即女性在較低飲酒量時即開始出現高血壓風險，且隨飲酒量增加風險上升更快。

2.戒酒的降壓獲益：

• 對于每日飲酒量≥6杯的重度飲酒者，若能平均減少約50%的酒精攝入，可使SBP和DBP分別顯著下降5.5 mmHg和3.97 mmHg。

臨床啟示：現有證據強烈提示，酒精攝入與血壓升高及新發高血壓風險存在明確的正相關關系。對于血壓敏感或已診斷高血壓的患者，即便“低至中等量”飲酒亦可能阻礙血壓控制。臨床醫生應建議高血壓患者減少或戒酒，尤其對女性和有遺傳易感性的個體，強調干預可顯著改善血壓控制。

二、酒精與冠狀動脈疾病（CAD）及心律失常：復雜且矛盾的關聯

1.冠狀動脈疾病（CAD）：

• “J型曲線”的爭議：長期以來，觀察性研究提示“J型曲線”，即約1杯/日的酒精攝入可能與CAD事件風險最低相關。然而，近期個體水平薈萃分析和孟德爾隨機化分析提示，這種所謂的保護效應可能被殘余混雜因素所夸大。

• 風險與劑量：AHA聲明指出，符合《2020-2025年美國膳食指南》建議的酒精消費量（男性≤2杯/日，女性≤1杯/日）或可帶來有限的CAD風險降低；而重度飲酒或暴飲（≥3杯/日或一次≥5/4杯）則顯著增加CAD風險。

2.心律失常：

• 房性心動過速/室性早搏/室性心動過速/室顫：目前尚無一致證據表明酒精直接升高這些心律失常的發病率。

• 心房顫動（AF）：每日1杯酒精是否影響AF風險仍存在爭議。然而，多項研究表明，戒酒者的AF負荷顯著下降，AF復發風險低于持續飲酒者。

• 猝死（SCD）：約1杯/日的酒精攝入與最低的SCD風險相關，但重度飲酒顯著升高SCD風險。

• “節日心臟綜合征”：在青年暴飲者中總體發生率較低，但可出現心率增快及短暫房性心動過速。

臨床啟示：對于已合并動脈粥樣硬化或危險因素的患者，不建議以飲酒作為一級或二級預防策略，應強調“非藥物措施優先”。對于既往有AF或其他心律失常的患者，推薦限制或戒酒以減輕復發與癥狀負荷。

三、酒精性心肌病（ACM）與心力衰竭（HF）：不可忽視的劑量依賴性損害

長期過量飲酒是導致擴張型心肌病（DCM）的重要非遺傳性病因，最終可進展為射血分數降低的心力衰竭（HFrEF）。

1.ACM的劑量與病程：

• 雖然確切的酒精消費量和持續時間與ACM發展的關系仍不明確，但病例對照研究數據提示，在5-15年期間每日7-15個標準杯與心室收縮或舒張功能不良相關。

• 一項橫斷面研究報告，每周僅4杯酒精（過去一個月內）就與舒張功能不全發生率增加相關，提示潛在風險閾值可能更低。

• 女性閾值更低、病程更短：與男性相比，女性在更低的酒精暴露量和更短的暴露時間內即可出現ACM風險。

2.遺傳易感性：

ACM風險在酒精消費者中具有高度異質性，提示與其他環境暴露或遺傳因素存在重要相互作用。例如，編碼巨肌節蛋白titin基因的截斷變異（擴張性心肌病最常見原因）可能增加遺傳易感性，特別是在報告5年期間每日約6杯酒精攝入史的個體中增加ACM脆弱性。

3.心力衰竭（HF）進展：

• 輕中度飲酒（1-2杯/日）總體未增加HF風險。

• 然而，在已有結構性心臟病或無癥狀左心室功能障礙的患者中，每周飲酒≥5杯可加速左心室功能惡化并增加有癥狀HF的風險。

• 對于已確診ACM的患者，嚴格減量至<80g乙醇/周（約6杯）并聯合標準HF治療，可顯著改善左室射血分數并提高預后。

臨床啟示：長期過量飲酒是ACM和HF的獨立危險因素。臨床上需警惕遺傳易感性和女性的脆弱性。對已有心臟結構異常或HF的患者，應強調更嚴格的限酒或戒酒。

四、特殊人群的酒精使用風險

1.青年人（18-30歲）：

• 暴飲（Binge drinking）與早期血管病理改變（如內皮功能障礙、冠狀動脈鈣化、動脈僵硬）及收縮壓升高相關。

• INTERSTROKE研究顯示，≤45歲暴飲者缺血性卒中風險顯著升高（OR=5.44）。

• 盡管“節日心臟綜合征”在青年暴飲者中發生率總體較低，但可出現心率增快及短暫房性心動過速。

2.2型糖尿病患者：

• RCT證據有限。一項研究顯示，每周1杯紅/白葡萄酒（持續2年）對糖脂代謝基本中性。

• 另一項研究發現，每日2杯紅酒（持續4周）可使收縮壓微幅升高2.5mmHg。

• 總體而言，現有證據尚不足以推薦糖尿病患者飲酒作為健康生活方式的一部分。

臨床啟示：對年輕人，應重點宣教暴飲帶來的即時和遠期心血管危害。對糖尿病患者，需警惕其對血壓的潛在負面影響。

五、潛在生理機制與中介因素

酒精對CVD的影響涉及多重生理機制：

• 血流動力學：急性乙醇可致交感活性上調、鈉水潴留；慢性重飲激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）并重塑血管平滑肌。

• 代謝與脂質：低量酒精可升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），但重飲會增加甘油三酯（TG）、極低密度脂蛋白（VLDL）并促進胰島素抵抗。

• 炎癥與氧化應激：乙醇代謝產物乙醛和活性氧（ROS）促進心肌細胞凋亡與間質纖維化。

• 凝血與內皮：低量酒精可能抑制血小板活化，但重飲則使凝血因子水平升高，導致栓塞/出血雙向風險。

• 社會經濟與行為：共變量（如吸煙、體重、運動、飲食質量）顯著影響CVD風險估計，提示觀察性研究的局限性。

六、臨床實踐建議與患者教育要點

1.評估：

• 將飲酒量納入“第七生命體征”，采用AUDIT-C等量化工具，明確“標準杯”（≈12g乙醇）概念。

• 向患者解釋“適量”并非“安全”，且個體閾值受性別、年齡、血壓、肝腎功能及遺傳背景影響。

2.干預：

• 高血壓、房顫、HF、ACM、高卒中風險或合并多重危險因素患者：建議戒酒或至多偶量（女性≤1杯/日，男性≤1-2杯/日）。

• 青少年與孕婦：任何酒精攝入均不推薦。

• 戒酒支持：可聯合認知行為療法、藥物（如納曲酮、阿坎酸）與多學科隨訪。

3.患者教育要點：

• 糾正“大眾傳媒宣稱紅酒護心”的片面信息；強調首選健康生活方式（規律運動、DASH/地中海飲食、控鹽、戒煙）。

• 在門診、病房、遠程隨訪中使用結構化模板記錄飲酒史、設定個體化減量目標并監測生化指標。

七、知識空白與未來方向

盡管現有證據日益豐富，但仍存在諸多知識空白：

• 低至中等量飲酒的隨機證據仍不足：需大樣本、長期RCT探討其對CAD、AF、HF的凈效應。

• 孟德爾隨機化結果的解讀：MR結果提示“任何飲酒均不益心血管”，但仍需考慮遺傳多樣性與表型異質性。

• 特殊人群研究稀缺：女性、老年及東亞乙醛脫氫酶缺陷人群的酒精閾值研究不足。

• 精準醫學層面：基于多組學（基因、蛋白、代謝）探討酒精與心肌重塑、心律不整的因果鏈。

結語

現有證據揭示，酒精對心血管的影響呈“量—模式—個體”三重依賴。重度酒精使用與幾乎所有研究的心血管疾病實體的不良結局都明確相關。而關于低至中度飲酒的所謂“保護作用”，其證據基礎薄弱，充滿爭議，且遠不足以抵消其潛在的健康風險和成癮風險。

對臨床醫生而言，應從危險分層、個體化干預與強化教育三方面入手，將飲酒管理納入整體心血管防治策略，而非簡單以“適量飲酒有益”或“絕對禁酒”一刀切。最審慎、最負責任的建議是：如果您不飲酒，不要為了“心臟健康”而開始；如果您飲酒，請務必減少飲酒量，越少越好。 在研究層面，未來高質量RCT與多學科合作將為“酒精與心血管健康”這一經典問題提供更清晰答案。

來源：Alcohol Use and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2025 Jun 9. doi: 10.1161/CIR.0000000000001341. Epub ahead of print. PMID: 40485439.

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