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腫瘤是一類存在個體差異的疾病，比如同樣是乳腺癌，不同患者的乳腺癌的病因、發病機制、組織類型、對藥物的反應等是不一樣的。

傳統化療藥物最大的問題是對細胞的無選擇性殺傷，殺滅癌癥細胞的同時也會對人體正常細胞造成破壞，給患者帶來極大的痛苦。

分子靶向治療是利用腫瘤細胞可以表達特定基因的特點，將抗癌藥物鎖定到腫瘤細胞的靶分子上，精確打擊腫瘤細胞，最后使其死亡。與傳統細胞毒性抗癌藥不同，分子靶向藥物作用的分子正常細胞很少或不表達，在最大限度殺傷腫瘤細胞的同時，又能做到對正常細胞傷害最小。

那么，哪種癌癥患者適合什么樣的靶向治療，就需要治療前進行分子檢測確定是否存在相關靶點的基因改變，從而有針對性的進行治療。

腫瘤流行病學資料顯示80%~90%的人類腫瘤是外界環境因素引起的。這里的環境是泛指直接接觸某些特定的致癌物質(化學性、物理性、生物性)和不良的生活方式(飲食、吸煙、酗酒)對致癌的影響。環境致癌因素大致可分為化學致癌物、輻射致癌物和腫瘤病毒這三大塊,它們分別占環境致癌因素的75%~80%、5%和15%~20%。

化學致癌劑是人類腫瘤最主要的致癌因素。現在已知能誘發腫瘤的化學物質就有1000多種，其中包括天然的和人工合成的。致癌物在腫瘤的發生過程中必須遵循量變到質變的原則。在一定條件下，化學致癌物質長期反復作用之后，達到了一定的量，才能夠發生質的變化而誘發腫瘤。

腫瘤病毒學是一個非常活躍的研究領域,許多分子腫瘤學的知識都是來自腫瘤病毒學的研究。雖然許多動物腫瘤的發生與病毒感染有關，但目前確認與人類有關的腫瘤病毒是有限的。目前確認與人類腫瘤發生有關的病毒有6個,它們分別為HPV、EBV、HBV等，人乳頭狀瘤病毒(HPV)是宮頸癌的主要致病因素。

癌基因是指在體外能引起細胞轉化，在體內能誘導腫瘤的基因。癌基因是一大類基因族，通常以原癌基因的形式普遍存在于正常動物細胞基因組內。原癌基因在生物進化過程中高度穩定，對細胞無害，而且在控制細胞生長和分化中起重要作用。只有在環境致癌因素作用后，發生點突變、DNA重排、啟動子的外源性插入等，原癌基因被激活成活性形式的癌基因，才引起細胞癌變。

原癌基因在各種環境的或遺傳的因素作用下，可發生結構改變(突變)而變為癌基因； 也可以是原癌基因本身結構沒有改變，而是由于調節原癌基因表達的基因發生改變，使原癌基因過度表達。以上基因水平的改變可繼而導致細胞生長刺激信號變得過分活躍，細胞生長通路越活躍,細胞生長和分裂就越快。引起原癌基因突變的DNA結構改變包括點突變、染色體易位和基因擴增等。

腫瘤的發生涉及多種遺傳和非遺傳因素，單獨一種基因的突變不足以致癌，多種基因變化的積累才能引起控制細胞生長和分化的機制紊亂，引起細胞失控性生長。在這些基因變化中最常發生變化的基因是DNA修復基因、癌基因和腫瘤抑制基因。

對于正常細胞，生長的正信號和生長的負信號的協調表達是調節控制細胞生長的重要分子機制之一。這兩類信號相互制約,維持正、負調節信號的相對穩定。當細胞生長到一定程度時，會自動產生反饋抑制，這時抑制性基因高表達，調控生長的基因則不表達或低表達。

如果說癌基因是細胞生長加速器,那么腫瘤抑制基因就是細胞生長的制動器。在正常細胞這兩類蛋白相互制衡、一張一弛,使細胞能夠參與構建和維護正常的組織結構,而在腫瘤細胞,由于兩類蛋白的平衡被打亂,細胞向生長方向傾斜。癌基因與腫瘤抑制基因在癌生成中的相互作用充分說明了自然界中陰陽兩個對立面之間相生相克、相輔相成的辯證統一法則。

腫瘤細胞的起源是一尚未完全搞清的問題，過去有人認為是來源于去分化的體細胞，但目前更多研究工作支持腫瘤細胞來自組織中的干細胞(stem cells )或定向祖細胞。

致癌劑作用于組織中的干細胞或祖細胞,使之產生多次突變，多次突變的干細胞或祖細胞是腫瘤的始發細胞腫瘤的發生是生物進化當中一個正常的過程,每個人的體內都有可能產生腫瘤。DNA在復制過程中發生突變,這是有利于物種進化的,因此在復制過程中出現錯誤是在所難免的。

來源：威海市婦幼保健院訂閱號

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